HIV에 감염된 성인의 수면 부족과 염증 (SASH)

HIV 감염(PLWH)을 앓고 있는 사람들은 심혈관 질환의 위험이 더 높은 것으로 알려져 있으며 HIV에 감염되지 않은 사람들보다 수면 부족의 유병률이 더 높은 것으로 알려져 있습니다. PLWH에서 심혈관 질환의 위험 증가에 대한 기본 메커니즘을 이해하는 것은 이러한 위험을 완화하기 위한 새로운 전략을 개발하는 데 중요합니다. PLWH에서 수면 부족의 높은 유병률과 HIV 감염이 없는 사람들 사이에서 수면 부족과 불리한 심혈관 결과의 역학적 연관성을 감안할 때 수면 부족은 PLWH에서 상승된 심혈관 위험의 일부를 매개하는 것으로 가정되었습니다. 그러나 심혈관 관점에서 PLWH가 수면 손실에 더 민감한 메커니즘은 명확하지 않습니다. 증가된 민감도에 대한 한 가지 가능한 설명은 아데노신 신호 전달 경로의 변경을 통한 것입니다.

뇌와 중추 신경계의 세포외 아데노신 수준의 변화는 수면-각성 조절에서 중요한 항상성 역할을 합니다. 수면 부족은 세포외 아데노신 수치를 증가시키는 반면, 수면 자체는 수치를 급격히 감소시킵니다. 말초 아데노신 신호 전달은 주로 염증성 사이토카인 발현 및 림프구 아데노신 수용체 발현에 미치는 영향을 통해 면역 조절의 중심 기능입니다. PLWH는 말초 아데노신 신호 전달 수준이 억제되는 경향이 있으며 이러한 억제 수준은 심혈관 질환의 위험을 예측합니다. 이 연구의 목적은 염증 및 내피 기능 측정에 대한 PLWH의 급성 수면 박탈의 영향을 조사하고 말초 아데노신 신호 전달의 변경으로 설명될 수 있는 변화의 정도를 평가하는 것입니다.

이 연구는 48주 이상 ART를 받은 18-75세의 40명의 PLWH를 등록할 것입니다. 설문지, 액티그래피 및 수면다원검사를 통한 선별은 근본적인 만성 수면 이상을 가진 개인을 제거할 것입니다. 수면 연구실에서 전날 밤 수면다원검사를 받으면 수면 연구실에서 모니터링하면서 수면에 익숙해질 것입니다.

참가자는 저녁에 수면 연구소에 도착하여 평소 수면 패턴에 맞춰 8시간 동안 잠을 잘 수 있습니다. 기상 시 참가자는 아데노신 및 아데노신 대사 산물에 대해 분석할 소변 샘플을 제공합니다. 말초 아데노신 신호 시스템의 활성화 마커뿐만 아니라 염증 마커를 측정하기 위해 혈액을 채취합니다. 내피 기능은 흐름 매개 확장을 사용하여 평가됩니다.

참가자는 8시간의 정상적인 수면 시간을 포함하여 이후 24시간 동안 깨어 있게 됩니다. 두 번째 아침에 피험자는 위에서 설명한 동일한 생물학적 분석을 위해 다시 소변과 혈액 샘플을 제공한 다음 내피 기능에 대한 반복 평가를 받습니다.