HIV に感染した成人の睡眠不足と炎症 (SASH)

HIV 感染者 (PLWH) は、心血管疾患のリスクが高く、HIV 感染していない人よりも睡眠不足の割合が高いことが知られています。 PLWH における心血管疾患のリスク上昇の根底にあるメカニズムを理解することは、このリスクを軽減するための新しい戦略を開発する上で重要です。 PLWH における睡眠不足の有病率が高く、HIV 感染していない人々の間で睡眠不足と有害な心血管転帰との疫学的関連があることを考えると、睡眠不足は PLWH における心血管リスクの上昇の一部を媒介すると仮定されてきた。 しかし、心臓血管の観点から、PLWH が睡眠不足に対してより敏感である可能性があるメカニズムは不明です。 感受性の上昇の潜在的な説明の1つは、アデノシンシグナル伝達経路の変化によるものです。

脳および中枢神経系における細胞外アデノシン レベルの変化は、睡眠覚醒調節において重要な恒常性維持の役割を果たします。 睡眠不足は細胞外アデノシンレベルの上昇をもたらしますが、睡眠自体はレベルの急速な低下につながります. 末梢アデノシン シグナル伝達は、主に炎症性サイトカインの発現およびリンパ球のアデノシン受容体の発現に対する影響を通じて、免疫調節の中心的な特徴です。 PLWH は、末梢アデノシン シグナル伝達のレベルが抑制されている傾向があり、このレベルの抑制は心血管疾患のリスクを予測します。 この研究の目的は、炎症および内皮機能の測定に対するPLWHの急性睡眠不足の影響を調査し、末梢アデノシンシグナル伝達の変化によってどのような変化が説明されるかを評価することです。

この研究には、48 週間以上 ART を受けている 18 ～ 75 歳の 40 人の PLWH が登録されます。 質問票、アクチグラフィー、睡眠ポリグラフによるスクリーニングにより、根底に慢性的な睡眠異常がある人を排除できます。 前夜の睡眠検査室での睡眠ポリグラフ検査も、睡眠検査室でモニターしながら被験者を睡眠に慣れさせます。

参加者は夕方に睡眠実験室に到着し、通常の睡眠パターンに合わせて 8 時間眠ることが許可されます。 目を覚ますと、参加者はアデノシンとアデノシン代謝物について分析される尿サンプルを提供します。 血液を採取して、炎症のマーカーおよび末梢アデノシンシグナル伝達系の活性化のマーカーを測定します。 内皮機能は、流れを介した拡張を使用して評価されます。

参加者は、通常の 8 時間の睡眠期間を含め、その後 24 時間は起きたままになります。 2日目の朝、被験者は再び尿と血液のサンプルを提供し、上記と同じバイオアッセイを行い、内皮機能の評価を繰り返します。