Formyl Peptide Receptor 1과 패혈증 관련 뇌병증의 상관관계

배경 패혈증 관련 뇌병증(SAE)의 병인은 명확하지 않으며 원하는 치료 방법도 없습니다. Formylpeptide 수용체 1(FPR1)은 백혈구를 모집하고 활성화 후 염증 반응을 매개하는 세포막 수용체이지만 SAE에서의 역할과 메커니즘은 알려져 있지 않습니다. 우리의 이전 연구는 패혈증 생쥐의 해마에서 FPR1의 발현이 증가한다는 것을 보여주었습니다. FPR1 녹아웃은 사망률과 소교세포 활성화를 감소시킵니다. 이를 바탕으로 패혈증 시 FPR1이 호중구와 단핵구의 뇌로의 이동과 동원을 유도함과 동시에 미세아교세포의 FPR1 활성화가 뇌 염증 반응과 세포 사멸을 매개하여 인지 기능 장애를 유발하거나 악화시킨다는 가설을 세웠다. 이 프로젝트는 임상에서 FPR1 활성화와 SAE 사이의 관계를 명확히 하고자 합니다. 이 연구는 SAE의 메커니즘 연구에 유용한 데이터를 제공할 것입니다.

방법 참가자의 포함 기준은 중증 패혈증 및 패혈성 쇼크의 관리를 위한 국제 지침에 의해 확립된 기준에 따라 중증 패혈증 또는 패혈성 쇼크가 시작된 후 24시간 이내에 포함된 18-70세의 환자였습니다.

이전에 신경정신과 질환(두부외상, 뇌졸증, 간질, 두개내 감염)을 진단받은 환자, 현재 뇌질환(간성뇌증, 폐뇌증, 심한 전해질 불균형), 동시 혈액학적 질환, 악성 종양, 엽서성 정지 또는 흑색종 또는 암 화학 요법을 받고 있는 경우.

중환자실(ICU) 입원 후 두 명의 의사가 작성한 의료 기록에서 인구 통계, 임상 및 검사실 데이터를 검색했습니다. 연령, 성별, 급성 생리학 및 만성 건강 평가 II 점수(APACHE II 점수), 순차적 장기 부전 평가(SOFA) 점수, GCS 점수 및 감염 부위는 입원 첫 24시간 동안 수집 및 결정되었습니다. 입원 시 혈중 젖산, B형 나트륨 이뇨 펩타이드, 백혈구 수(WBC), 프로칼시토닌(PCT), CRP(C-반응성 단백질) 등의 염증 표지자를 포함한 기본 실험실 검사가 검출되었습니다. 졸음, 혼미, 혼수상태, 혼돈, 방향감각상실, 초조, 과민성, GCS 수준이 감소했습니다. 패혈증 관련 뇌병증(SAE)은 중증 패혈증이 있는 뇌 기능 장애와 진정제를 완전히 중단한 후 위에 나열된 증상 중 두 가지 이상이 나타나는 것으로 정의되었습니다.

저산소성 뇌증, 중증 저혈당증, 두개내 출혈, 간질 재발, 급성 허혈성 뇌졸중, 저나트륨혈증에서 유래한 원래의 뇌 기능 장애는 제외되었습니다. 인공호흡기 사용, ICU 입원 기간, 28일 사망률과 같은 보조 치료도 평가에 포함되었습니다.

정맥 천자를 통해 입원시 환자로부터 혈액 샘플을 수집했습니다. 생성된 혈청 샘플을 분주하고 추가 분석까지 -80°C에서 보관했습니다. 혈청 FPR1 단백질 수준은 상업적인 효소 결합 면역흡착 분석법을 사용하여 측정되었습니다.

환자는 진단 기준에 따라 SAE 그룹과 SAE 없음 그룹의 두 그룹으로 나뉩니다. 전혈을 채취했습니다. 혈청 FPR1 단백질 수준은 상업적인 효소 결합 면역흡착 분석법을 사용하여 측정되었습니다. 전혈 RNA를 추출한 후 자동화된 1단계 Taqman RT-PCR 분석으로 FPR1 및 참조 유전자의 발현을 정량화했습니다.

다중 로지스틱 회귀 분석을 사용하여 우도 비율 테스트와 함께 순방향 단계적 방법을 사용하여 SAE 결과 예측을 위한 독립 요인을 식별했습니다. 변수 간의 상관 관계는 Pearson 선형 회귀 테스트로 테스트되었습니다. 수신자 작동 특성(ROC) 분석을 사용하여 마커 성능을 검증했으며, ROC 곡선을 구성하여 95% CI로 FPR1 단백질 성능의 민감도, 특이성 및 곡선 아래 영역(AUC)을 평가했습니다. P<0.05의 값은 통계적으로 유의한 것으로 간주되었습니다.

주요 결과는 패혈증 관련 뇌병증이 있거나 없는 환자의 FPR1 수준을 비교하는 것입니다. 이차 결과 측정: 패혈증 관련 뇌병증이 있거나 없는 환자의 실험실 데이터, 염증성 사이토카인 수준의 비교.