전기 충격 요법의 혈액 바이오마커

연구 가설 바이오마커와 임상/인구학적 데이터의 결합된 데이터 세트를 사용하여 ECT에 대한 가능한 작용 기전 또는 주요 우울증의 기저에 있는 병태생리학적 기전을 식별할 수 있습니다.

이 연구는 이미 수집된(전망적으로, 관찰적으로) 데이터 및 생물학적 물질을 기반으로 합니다.

• 지역 ECT 등록부(Regionalt medisinsk kvalitetsregister for nevrostimulerende behandling i Helse Vest, Datatilsynets konsesjon 2012/5490),
• REK sørøst "2013/1032 ECT 및 신경방사선학"에서 연구 특정 바이오뱅크(Imdep)와 함께 승인한 ECT-MRI 연구
• 및 ECT 바이오뱅크(Forskningsbiobanken for nevrostimulerende behandling i Helse Vest(REK Vest 2017/925)).

해당 출처의 생물학적 샘플과 인구 통계/임상 데이터가 함께 분석됩니다.

모든 환자는 Haukeland 대학 병원의 ECT 부서에서 제공되는 표준 ECT 치료를 받았습니다.

포함 기준:

환자(연령 > 18)는 ECT 장치를 참조하고 치료를 위해 승인되었습니다.

제외 기준:

정보에 입각한 동의를 할 수 없는 환자

현재 연구의 데이터는 ECT-MRI 연구에서 대조군의 데이터와 비교됩니다.

1. 심방세동(대조군 1) 및
2. ECT 환자 그룹과 동일한 조사를 받지만 ECT 또는 마취를 받지 않는 건강한 대조군(대조군 2).

임상 평가 임상 평가 및 모니터링은 ECT, Haukeland US 섹션의 일상적인 평가에 따라 수행되었으며 ECT 지역 등록부(Regionalt medisinsk kvalitetsregister for nevrostimulerende behandling i Helse Vest, Datatilsynets konsesjon 2012/5490)에 설명되어 있습니다.

혈액 및 타액 바이오마커 우리는 주요 우울증의 가능한 병태생리학적 메커니즘, ECT의 가능한 작용 메커니즘 및 우울증 치료 중 바이오마커의 변화와 관련된 여러 가설과 관련될 수 있는 DNA, RNA 및 혈액 바이오마커를 분석할 것입니다. 이 분야의 지속적인 발전으로 인해 분석할 마커와 분석 수행 방법에 대한 결정을 너무 일찍 내려서는 안 됩니다. 그러나 후보 마커에는 신경영양 인자(예: BDNF, CREB), 신경전달물질(예: GABA/글루타메이트 및 관련 유전자 마커), 염증 인자 및 혈액-뇌 장벽 손상 마커. 또한 치료 전과 후의 대사 변화 및 기타 관련 혈액 바이오마커를 평가할 것입니다.

치료 전에서 치료 후까지 RNA 및 DNA 메틸화의 변화와 같은 유전적 분석(DNA, RNA)은 ECT 반응의 기본이 되고 우울증/질병 발달과 관련된 생물학적 메커니즘에 중요하다고 추정되는 영역을 식별할 수 있습니다. 추가 분석에는 중증/치료 저항성 우울증(GWAS)(환자 대 건강한 대조군)의 게놈 차원 연관 분석, ECT 반응의 게놈 차원 연관 분석(반응자 대 비반응자) 및 ECT 반응의 후성 유전체 연관(EWA) 분석이 포함될 수 있습니다. .

지금까지의 연구에서는 정신 장애 치료의 효과가 말초 혈액에서 감지될 수 있다고 제안합니다. 메틸화에 대한 정보는 혈액과 타액 모두에서 수집되며 EWA 분석도 두 가지 모두에서 수행됩니다. 종적 데이터를 활용하여 ECT 반응자, 비반응자 및 대조군의 메틸화 변화를 조사하여 ECT와 관련된 장기 및 단기 후생유전학적 변화 가능성을 확립할 것입니다.

ECT 반응의 대사 및 단백질체 분석 현재 진행 중인 연구에서 우리는 최근 신경 보호 키누레닌을 포함한 혈청 트립토판 대사 산물에 대한 ECT의 상당한 영향을 관찰했습니다. 이 연구에서는 샘플 크기를 늘리고 ECT 반응과 관련하여 검사할 대사체 및 단백질의 수를 확장하여 분석을 계속할 것입니다.