電気けいれん療法における血液バイオマーカー

研究仮説 バイオマーカーと臨床/人口統計データを組み合わせたデータセットを使用して、ECT の考えられる作用メカニズムまたは大うつ病の根底にある病態生理学的メカニズムを特定できる。

この研究は、すでに収集された（前向き、観察的）データと生物学的資料に基づいています。

• Regional ECT Register (Regionalt medisinsk kvalitetsregister for nevrostimulerende behandling i Helse Vest, Datatilsynets konsesjon 2012/5490),
• REK sørøst「2013/1032 ECT and neuroradiology」によって承認された ECT-MRI 研究とその研究固有のバイオバンク (Imdep)
• および ECT バイオバンク (nevrostimulerende behandling i Helse Vest (REK Vest 2017/925) の Forskningsbiobanken)。

これらの情報源からの生物学的サンプルと人口統計学的/臨床データは一緒に分析されます。

すべての患者は、ハウケランド大学病院の ECT 部門で提供されている標準的な ECT 治療を受けました。

包含基準:

患者 (18 歳以上) は ECT ユニットに紹介され、治療を受けました。

除外基準:

インフォームドコンセントが得られない患者

現在の研究からのデータは、ECT-MRI 研究の対照群からのデータと比較されます。

1. 心房細動の ECV を受けている患者のグループ (コントロール 1) と
2. ECT患者グループと同じ調査を受けているが、ECTまたは麻酔を受けていない健康なコントロール(コントロール2)。

臨床評価 臨床評価とモニタリングは、米国ホーケランド州の ECT セクションで行われ、ECT の地域登録簿 (Regionalt medisinsk kvalitetsregister for nevrostimulerende behandling i Helse Vest, Datatilsynets konsesjon 2012/5490) に記載されているルーチン評価に従って実施されました。

血液および唾液のバイオマーカー 大うつ病の病態生理学的メカニズム、ECT の作用機序の可能性、およびうつ病治療中のバイオマーカーの変化に関連するいくつかの仮説に関連する可能性のある DNA、RNA、および血液バイオマーカーを分析します。 この分野は絶え間なく進歩しているため、分析するマーカーと分析の実行方法に関する決定は、早すぎるべきではありません。 ただし、候補マーカーには神経栄養因子が含まれます (例: BDNF、CREB)、神経伝達物質 (例: GABA/グルタミン酸および関連する遺伝子マーカー)、炎症因子、および血液脳関門の損傷のマーカー。 さらに、治療前後のメタボロームの変化やその他の関連する血液バイオマーカーを評価します。

治療前から治療後の RNA および DNA メチル化の変化などの遺伝子解析 (DNA、RNA) は、ECT 応答の根底にある生物学的メカニズムにとって重要であり、うつ病/疾患の発症に関連する推定領域を特定する可能性があります。 さらなる分析には、重度/治療抵抗性うつ病 (GWAS) のゲノムワイド関連分析 (患者 vs 健常対照者)、ECT 応答のゲノムワイド関連解析 (レスポンダー vs 非レスポンダー)、および ECT 反応のエピゲノムワイド関連 (EWA) 分析が含まれる場合があります。 .

これまでの研究は、精神障害の治療の効果が末梢血で検出される可能性があることを示唆しています。 メチル化に関する情報は、血液と唾液の両方から収集され、EWA 分析も両方で実行されます。 長期的データを利用して、ECTレスポンダー、非レスポンダー、およびコントロールのメチル化の変化を調べ、ECTに関連する可能性のある長期および短期のエピジェネティックな変化を確立します。

ECT応答の代謝およびプロテオミクス解析 進行中の研究で、我々は最近、神経保護キヌレニンを含む血清トリプトファン代謝産物に対するECTの有意な効果を観察しました。 この研究では、サンプルサイズを増やし、ECT応答に関連して調べる代謝産物とタンパク質の数を拡大することにより、分析を続けます。