TMS가 신경가소성에 영향을 미치나요? 뇌 유래 신경 영양 인자 및 신경 세포 접착 분자의 역할 - 강박 장애 환자를 위한 집중 임상 프로토콜

경두개 자기 자극(TMS)은 비침습적인 신경 자극 방법으로 인정됩니다. TMS가 우울증 증상을 감소시킬 수 있다는 증거가 있으며, 강박 장애(OCD) 증상을 줄이는 데 TMS의 효능을 뒷받침하는 보고가 점점 늘어나고 있습니다. TMS 작용 메커니즘에 대해 이용할 수 있는 임상 연구는 제한적입니다. 신경가소성은 재구성과 적응을 위해 새로운 연결을 형성하는 신경 조직의 능력을 의미합니다. 뇌 유래 신경영양 인자(BDNF)와 세포 접착 분자(CAM)는 신경가소성의 지표입니다. BDNF는 흥분성 및 억제성 시냅스의 전달에 영향을 주어 콜린성 및 도파민성 뉴런에서 신경전달물질 방출을 강화합니다. 신경 영양 가설에 따르면 스트레스는 BDNF 수준을 감소시킬 수 있습니다. 치료받지 않은 우울증 환자의 경우 혈청 BDNF 농도가 감소하고 항우울제 치료로 정상화됩니다. 신경 CAM은 가장 널리 퍼진 단백질 중 하나이며 시냅스 가소성에 중요한 역할을 합니다. 다양한 CAM이 BDNF와 상호작용하는 것으로 보입니다. 우울증에서는 감소된 BDNF 수준과 폴리시알릴화된(PSA) 신경 세포 CAM이 모두 관찰됩니다. 반대로, 우울증에서 혈관 세포 접착 분자-1(VCAM-1)과 세포내 접착 분자-1(ICAM-1)의 수준은 BDNF와 역의 상관관계가 있습니다.

이러한 격차를 해결하기 위해 조사관은 OCD의 TMS가 다음을 통해 신경가소성을 유도하여 증상 감소로 이어진다는 가설을 검증하는 것을 목표로 했습니다.

강박장애 환자의 자극 전후 TMS 자극 후 BDNF와 CAM 단백질 농도의 변화를 비교합니다.

BDNF 및 CAM 농도 변화와 정신병리학적 증상 감소 사이의 상관관계를 평가합니다.

초기 BDNF 및 CAM 농도의 예측 값을 평가합니다.

연구 가정 및 계획된 절차:

참여에 관심을 표명하는 환자는 치료 저항성 OCD 진단을 확인하고 증상 심각도를 평가하며 TMS 금기 사항을 제외하기 위해 정신과 평가를 받게 됩니다. 이 연구에는 근무일 기준 5일 동안 SMA(보조 운동 영역)에서 35cTBS 자극 주기가 포함되며, 매일 7회의 TMS 세션이 40초 동안 지속됩니다. 세션 사이에 1시간의 휴식 시간이 관찰되며, 각 세션은 운동 역치 강도의 90%에서 600개의 펄스로 구성됩니다.

40명의 환자의 혈청에 대한 생화학적 분석은 활성 TMS 자극을 사용한 공개 라벨 연구의 세 가지 시점에서 수행됩니다.

T0 - 자극 시작 전 T1 - 자극 완료 후 T2 - 자극 완료 후 1개월

포함 기준: ICD-10 기준, Hamilton Depression Rating Scale(HAM-D) 점수 > 16점 또는 Yale-Brown Obsessive Compulsive Scale(Y-BOCS) 점수 > 19점에 따른 우울증 또는 OCD 진단; 18~70세.

제외 기준: TMS 절차에 대한 금기 사항, 사전 동의 부족, 문서화된 지속적인 치료 비협조.