TMSは神経可塑性に影響を与えますか?脳由来の神経栄養因子と神経細胞接着分子の役割 - 強迫性障害患者における集中的な臨床プロトコル

経頭蓋磁気刺激 (TMS) は、非侵襲的な神経刺激方法として受け入れられています。 TMS がうつ病の症状を軽減できることは証拠によって証明されており、強迫性障害 (OCD) の症状を軽減する効果を裏付ける報告が増えています。 TMS の作用機序に関して利用できる臨床研究は限られています。 神経可塑性とは、再組織化と適応を目的として新しい接続を形成する神経組織の能力を指します。 脳由来神経栄養因子 (BDNF) と細胞接着分子 (CAM) は、神経可塑性のマーカーです。 BDNF は興奮性シナプスと抑制性シナプスの両方の伝達に影響を与え、コリン作動性ニューロンとドーパミン作動性ニューロンにおける神経伝達物質の放出を促進します。 神経栄養仮説によれば、ストレスはBDNFレベルを低下させる可能性があります。 未治療のうつ病患者では血清 BDNF 濃度が低下し、抗うつ薬治療により正常化されます。 ニューロン CAM は最も普及しているタンパク質の 1 つであり、シナプス可塑性において重要な役割を果たしています。 さまざまな CAM が BDNF と相互作用しているようです。 うつ病では、BDNF レベルの低下とポリシアル化 (PSA) 神経細胞 CAM の両方が観察されます。 逆に、うつ病における血管細胞接着分子-1 (VCAM-1) および細胞内接着分子-1 (ICAM-1) のレベルは、BDNF と逆相関します。

このギャップに対処するために、研究者らは、OCD における TMS が以下を通じて神経可塑性を誘導することで症状の軽減につながるという仮説を検証することを目的としました。

OCD患者におけるTMS刺激後のBDNFおよびCAMタンパク質濃度の変化を刺激前後で比較。

BDNFおよびCAM濃度の変化と精神病理学的症状の軽減との間の相関関係を評価する。

BDNF および CAM の初期濃度の予測値を評価します。

研究の前提条件と計画された手順:

参加に関心を示した患者は、治療抵抗性OCDの診断を確認し、症状の重症度を評価し、TMSの禁忌を除外するために精神医学的評価を受けることになる。 この研究には、5営業日にわたる補足運動野（SMA）における35回のcTBS刺激のサイクルが含まれ、毎日7回のTMSセッションは40秒間続きます。 セッション間には 1 時間の休憩があり、各セッションは運動閾値強度の 90% で 600 パルスで構成されます。

40 人の患者からの血清の生化学分析は、能動的 TMS 刺激を伴う非盲検試験の 3 つの時点で実施されます。

T0 - 刺激開始前 T1 - 刺激完了後 T2 - 刺激完了後 1 ヶ月

対象基準：ICD-10基準によるうつ病またはOCDの診断、ハミルトンうつ病評価尺度（HAM-D）スコア＞16点、またはエール・ブラウン強迫性スケール（Y-BOCS）スコア＞19点； 18歳から70歳まで。

除外基準：TMS処置に対する禁忌、インフォームド・コンセントの欠如、および治療に対する持続的な不協力の記録。