환자의 염증 반응 및 혈역학에 대한 덱스메데토미딘 대 케타민의 효과

중증 패혈증은 모든 입원에서 1~2%의 발생률이 보고된 주요 건강 관리 문제입니다. 이는 전 세계적으로 중환자실의 주요 사망 원인이며, 비관상동맥 중환자실 환자의 사망 원인 중 두 번째로 큰 원인입니다. 지난 10년 동안 패혈증 병태생리학에 대한 더 나은 이해와 향상된 고급 치료에도 불구하고 사망률은 30~50%로 여전히 높습니다. SOFA(순차적 장기 부전 평가) 점수가 2점을 초과하고 병원에서 사망률이 10%를 넘는 생명을 위협하는 장기 기능 장애로 정의됩니다. 이들 환자는 혈관 내 용적 감소, 말초 혈관 확장, 심근 기능 장애 등의 순환 장애, 대사 증가로 인해 전신 산소 공급과 산소 요구량 사이의 불균형으로 인해 저산소증이 발생할 수 있습니다.

패혈성 쇼크의 병태생리학은 잘 알려져 있습니다. 그러나 패혈성 쇼크 치료는 여전히 제한적이며, 패혈성 쇼크 환자의 사망률은 여전히 ​​높습니다. 선천성 면역 체계는 병원체에 대한 첫 번째 방어 메커니즘입니다. 대식세포, 단핵구, 자연 살해 세포, 수지상 세포 및 내피 세포를 포함한 면역 능력이 있는 세포의 활성화는 병원체 또는 그 구성 요소에 반응하는 선천적 면역 반응을 매개합니다. 활성화된 면역 세포는 또한 사이토카인 인터루킨(IL-1, IL-6, IL-8), 종양 괴사 인자-α(TNF-α), 프로스타글란딘 및 히스타민과 같은 염증 유발 매개체를 분비합니다. 이러한 매개체는 혈관 내피 세포에 작용하여 혈관 확장, 혈관 투과성 증가 및 조직으로 호중구 모집을 유발합니다.

응고 연속반응은 내피 조직 인자를 상향 조절하고 트롬보모듈린과 항혈전제를 감소시킴으로써 국소적으로 활성화됩니다.

케타민은 혈역학을 유지하는 능력 때문에 패혈증 환자에게 가장 합리적인 마취제 및 진정제 중 하나입니다. 케타민은 또한 염증성 사이토카인, 세포사멸을 억제하고 세포내 칼슘을 증가시킵니다. 고염증 단계에서 케타민은 저염증 단계에서 IL-10과 같은 항염증 사이토카인을 감소시킬 수도 있습니다. 케타민은 저염증 단계에서 2차 감염의 위험을 줄이는 것으로 생각되었습니다. 그러나 이 가설에 대한 추가 연구는 아직 이루어지지 않았습니다. 따라서 케타민은 패혈증의 면역치료제 후보물질로 개발될 것으로 기대된다.

덱스메데토미딘(알파2 수용체 작용제)은 벤조디아제핀, 프로포폴 등 감마아미노부티르산 작용제보다 우수한 항염증 및 항균 효과를 갖는다. 더욱이, 이는 또한 신경세포 사멸을 감소시킵니다. 덱스메데토미딘과 같은 고용량의 중앙 알파-2-작용제는 혈관수축제 반응성을 증가시킵니다. 더욱이, 비패혈증 환자에서도 알파-2-작용제는 낮은 혈관수축제 요구량, 증가된 동맥 혈압 및 강화된 압수용체와 관련이 있습니다. 응답 .