간질성 폐질환(ILD)이 있거나 없는 전신 경화증 환자의 혈청 CD25 수준 평가

간질성 폐질환(ILD)은 폐 실질에 영향을 미치는 특발성 확산 과정의 대규모 그룹으로 구성됩니다. 결합 조직 질환 관련 폐질환(CTD-ILD)은 ILD의 가장 흔한 원인 중 하나입니다. 특발성 폐섬유증(IPF)과 함께 둘 다 ILD의 대부분을 차지합니다. CTD-ILD는 일반적으로 IPF에 비해 더 나은 임상 경과를 따르므로 치료법이 크게 다르기 때문에 정확한 진단이 중요합니다. 새로 진단된 ILD의 최대 30%는 CTD로 인한 것입니다. 이는 잠재적인 CTD에 대해 ILD를 앓고 있는 모든 환자를 조사하는 것의 중요성을 강조합니다.

전신 경화증(SSc)은 염증과 섬유증이 중요한 역할을 하며 피부, 관절, 힘줄, 위장관, 폐, 심장, 혈관, 신장 등 여러 기관의 심각한 손상과 부전을 초래하는 전신 자가면역 질환입니다. . SSc에서는 ILD의 존재가 훨씬 더 흔합니다(≥80%). 또한, 미만성 폐질환이 없는 경우에도 폐고혈압(PH)은 10%의 사례에서 심장 카테터 삽입으로 입증될 수 있습니다. 이러한 상태는 SSc 환자의 두 가지 주요 예후 요인입니다. 실제로 SSc 사망의 40%는 폐 병리학에 기인합니다(4).

IL-2 수용체 α 사슬인 CD25는 IL2R 알파(CD25), 베타(CD122) 및 공통 감마 사슬(CD132)로 구성된 고친화성 IL-2 수용체(IL2R)의 한 하위 단위입니다. 가용성 CD25(sCD25)는 주로 활성화된 T 세포의 막에서 단백질 분해 절단의 결과로 생성되며, sCD25의 혈청 농도는 활성화된 T 세포의 증식과 관련이 있다는 것이 잘 알려져 있습니다. 다양한 자가면역 질환 환자에서 높은 혈청 sCD25 수치가 보고되었습니다. 이전 연구에서는 sCD25가 IL-2 신호 전달과 관련된 T 세포 반응의 초기 억제제로 작용할 수 있음을 보여주었습니다. 실험적 자가면역 뇌척수염(EAE) 모델에서 sCD25는 국소 IL-2 및 IL-2R 상호작용을 격리하여 신호 전달을 금지함으로써 Th17 반응을 향상시키고 EAE를 악화시킬 수 있습니다. sCD25는 분비된 IL-2에 효율적으로 결합할 수 있으며, 이는 자가면역 발달에서 병원성 역할을 하는 IL-2에 대한 미끼 수용체 역할을 하는 능력을 시사합니다.