Stanovení hladiny CD25 v séru u pacientů se systémovou sklerózou s intersticiálním onemocněním plic (ILD) nebo bez něj

Intersticiální plicní onemocnění (ILD) zahrnuje velkou skupinu idiopatických difúzních procesů, které postihují plicní parenchym. Onemocnění plic spojené s onemocněním pojivové tkáně (CTD-ILD) představuje jednu z nejčastějších příčin ILD. Společně s idiopatickou plicní fibrózou (IPF) oba představují většinu intersticiálních plicních onemocnění. Vzhledem k tomu, že CTD-ILD má obvykle lepší klinický průběh ve srovnání s IPF, a proto se terapie mezi nimi podstatně liší, je přesná diagnóza rozhodující. Až 30 % nově diagnostikovaných ILD bude způsobeno CTD. To podtrhuje důležitost vyšetření všech pacientů s intersticiální plicní chorobou na možnou základní CTD.

Systémová skleróza (SSc) je systémové autoimunitní onemocnění, ve kterém hrají klíčovou roli zánět a fibróza, které vedou k vážnému poškození a selhání mnoha orgánů, jako je kůže, klouby, šlachy, gastrointestinální trakt, plíce, srdce, cévy a ledviny. . U SSc je přítomnost ILD ještě častější (≥80 %); navíc plicní hypertenzi (PH), rovněž bez difuzního onemocnění plic, lze prokázat srdeční katetrizací v 10 % případů. Tyto stavy jsou dva hlavní prognostické faktory pro pacienty se SSc; ve skutečnosti 40 % úmrtí u SSc lze připsat plicní patologii [4].

CD25, a řetězec IL-2 receptoru, je jednou podjednotkou vysokoafinitního IL-2 receptoru (IL2R), který se skládá z IL2R alfa (CD25), beta (CD122) a společného gama řetězce (CD132). Je dobře známo, že rozpustný CD25 (sCD25) je generován jako důsledek proteolytického štěpení, hlavně z membrány aktivovaných T buněk, a sérové ​​koncentrace sCD25 jsou spojeny s proliferací aktivovaných T buněk. Vysoké hladiny sCD25 v séru byly hlášeny u pacientů s různými autoimunitními onemocněními. Předchozí studie ukázaly, že sCD25 může působit jako časný inhibitor reakce T-buněk související se signalizací IL-2. V experimentálním modelu autoimunitní encefalomyelitidy (EAE) může sCD25 zesílit odpověď Th17 a exacerbovat EAE tím, že zakáže signalizaci sekvestrací lokální interakce IL-2 a IL-2R. sCD25 se může účinně vázat na secernovaný IL-2, což naznačuje jeho schopnost sloužit jako návnadový receptor pro IL-2, aby mohl hrát patogenní roli ve vývoji autoimunity.