Оценка уровня CD25 в сыворотке крови у пациентов с системным склерозом с интерстициальным заболеванием легких (ИЗЛ) или без него

Интерстициальные заболевания легких (ИЗЛ) представляют собой большую группу идиопатических диффузных процессов, поражающих паренхиму легких. Заболевания легких, связанные с заболеваниями соединительной ткани (ЗСТ-ИЗЛ), представляют собой одну из наиболее частых причин ИЗЛ. Наряду с идиопатическим легочным фиброзом (ИЛФ) они оба представляют собой большинство ИЗЛ. Поскольку ЗСТ-ИЗЛ обычно имеет лучшее клиническое течение по сравнению с ИЛФ и, следовательно, методы лечения между ними существенно различаются, точный диагноз имеет решающее значение. До 30% вновь диагностированных ИЗЛ обусловлены ЗСТ. Это подчеркивает важность обследования всех пациентов с ИЗЛ на предмет возможной ЗСТ.

Системный склероз (ССД) — это системное аутоиммунное заболевание, при котором воспаление и фиброз играют решающую роль и приводят к серьезному повреждению и отказу многих органов, таких как кожа, суставы, сухожилия, желудочно-кишечный тракт, легкие, сердце, кровеносные сосуды и почки. . При ССД наличие ИЗЛ встречается еще чаще (≥80%); кроме того, легочная гипертензия (ЛГ), даже при отсутствии диффузного заболевания легких, может быть выявлена ​​при катетеризации сердца в 10% случаев. Эти состояния являются двумя основными прогностическими факторами для пациентов с ССД; фактически 40% смертей при ССД обусловлены легочной патологией (4).

CD25, α-цепь рецептора IL-2, представляет собой одну субъединицу высокоаффинного рецептора IL-2 (IL2R), который состоит из IL2R альфа (CD25), бета (CD122) и общей гамма-цепи (CD132). Хорошо известно, что растворимый CD25 (sCD25) образуется в результате протеолитического расщепления, главным образом, из мембраны активированных Т-клеток, а сывороточные концентрации sCD25 связаны с пролиферацией активированных Т-клеток. Высокие уровни sCD25 в сыворотке были зарегистрированы у пациентов с различными аутоиммунными заболеваниями. Предыдущие исследования показали, что sCD25 может действовать как ранний ингибитор ответа Т-клеток, связанного с передачей сигналов IL-2. В экспериментальной модели аутоиммунного энцефаломиелита (EAE) sCD25 может усиливать ответ Th17 и усугублять EAE, запрещая передачу сигналов путем секвестрации локального взаимодействия IL-2 и IL-2R. sCD25 может эффективно связываться с секретируемым IL-2, что указывает на его способность служить рецептором-ловушкой для IL-2, играющего патогенную роль в развитии аутоиммунитета.