Vurdering af serum CD25-niveau hos patienter med systemisk sklerose med eller uden interstitiel lungesygdom (ILD)

Interstitiel lungesygdom (ILD) består af en stor gruppe af idiopatiske diffuse processer, der påvirker lungeparenkymet. Bindevævssygdomsassocieret lungesygdom (CTD-ILD) repræsenterer en af ​​de mest almindelige årsager til ILD. Sammen med idiopatisk lungefibrose (IPF) repræsenterer de begge størstedelen af ​​ILD'er. Da CTD-ILD typisk følger et bedre klinisk forløb sammenlignet med IPF, og terapierne derfor adskiller sig væsentligt mellem dem, er en nøjagtig diagnose kritisk. Op til 30 % af nydiagnosticeret ILD vil skyldes CTD. Dette understreger vigtigheden af ​​at undersøge alle patienter med ILD for mulig underliggende CTD.

Systemisk sklerose (SSc) er en systemisk autoimmun sygdom, hvor betændelse og fibrose spiller en afgørende rolle og fører til alvorlig skade og svigt af flere organer såsom hud, led, sener, mave-tarmkanalen, lunger, hjerte, blodkar og nyrer . I SSc er tilstedeværelsen af ​​ILD endnu mere almindelig (≥80%); desuden kan pulmonal hypertension (PH), også i fravær af diffus lungesygdom, påvises ved hjertekateterisering i 10 % af tilfældene. Disse tilstande er de to vigtigste prognostiske faktorer for SSc-patienter; faktisk kan 40 % af dødsfaldene i SSc tilskrives lungepatologi (4).

CD25, IL-2-receptorens a-kæde, er en underenhed af højaffinitets-IL-2-receptoren (IL2R), som består af IL2R alfa (CD25), beta (CD122) og den fælles gammakæde (CD132). Det er velkendt, at opløseligt CD25 (sCD25) dannes som en konsekvens af proteolytisk spaltning, hovedsageligt fra membranen af ​​aktiverede T-celler, og serumkoncentrationerne af sCD25 er forbundet med proliferationen af ​​aktiverede T-celler. Høje serum-sCD25-niveauer er blevet rapporteret hos patienter med forskellige autoimmune sygdomme. Tidligere undersøgelser har vist, at sCD25 kan fungere som en tidlig hæmmer af T-cellerespons relateret til IL-2-signalering. I den eksperimentelle autoimmune encephalomyelitis (EAE) model kan sCD25 forbedre Th17-responset og forværre EAE ved at forbyde signalering ved at sekvestrere den lokale IL-2- og IL-2R-interaktion. sCD25 kan effektivt binde til udskilt IL-2, hvilket tyder på dets evne til at tjene som lokkereceptor for IL-2 til at spille en patogen rolle i autoimmunitetsudvikling.