Evaluación del nivel sérico de CD25 en pacientes con esclerosis sistémica con o sin enfermedad pulmonar intersticial (EPI)

La enfermedad pulmonar intersticial (EPI) comprende un gran grupo de procesos idiopáticos difusos que afectan el parénquima pulmonar. La enfermedad pulmonar asociada a la enfermedad del tejido conectivo (CTD-ILD) representa una de las causas más comunes de EPI. Junto con la fibrosis pulmonar idiopática (FPI), ambas representan la mayoría de las EPI. Dado que CTD-ILD normalmente sigue un mejor curso clínico en comparación con la FPI y, por lo tanto, las terapias difieren sustancialmente entre ellas, un diagnóstico preciso es fundamental. Hasta el 30% de las EPI recién diagnosticadas se deben a CTD. Esto subraya la importancia de investigar a todos los pacientes con EPI para detectar una posible ETC subyacente.

La esclerosis sistémica (SSc) es una enfermedad autoinmune sistémica en la que la inflamación y la fibrosis desempeñan un papel crucial y provocan daños graves e insuficiencia de múltiples órganos como la piel, las articulaciones, los tendones, el tracto gastrointestinal, los pulmones, el corazón, los vasos sanguíneos y los riñones. . En la ES, la presencia de EPI es aún más común (≥80%); además, la hipertensión pulmonar (HP), también en ausencia de enfermedad pulmonar difusa, puede demostrarse mediante cateterismo cardíaco en el 10% de los casos. Estas condiciones son los dos principales factores pronósticos para los pacientes con SSc; de hecho, el 40% de las muertes en la ES son atribuibles a patología pulmonar (4).

CD25, la cadena α del receptor de IL-2, es una subunidad del receptor de IL-2 de alta afinidad (IL2R), que se compone de IL2R alfa (CD25), beta (CD122) y la cadena gamma común (CD132). Es bien sabido que la CD25 soluble (sCD25) se genera como consecuencia de la escisión proteolítica, principalmente a partir de la membrana de las células T activadas, y las concentraciones séricas de sCD25 están asociadas con la proliferación de células T activadas. Se han informado niveles elevados de sCD25 en suero en pacientes con diversas enfermedades autoinmunes. Estudios anteriores han demostrado que sCD25 puede actuar como un inhibidor temprano de la respuesta de las células T relacionada con la señalización de IL-2. En el modelo experimental de encefalomielitis autoinmune (EAE), sCD25 puede mejorar la respuesta Th17 y exacerbar la EAE al prohibir la señalización mediante el secuestro de la interacción local de IL-2 e IL-2R. sCD25 puede unirse eficientemente a la IL-2 secretada, lo que sugiere su capacidad para servir como receptor señuelo para que la IL-2 desempeñe un papel patogénico en el desarrollo de la autoinmunidad.