- ICH GCP
- US Clinical Trials Registry
- Klinisk utprøving NCT00370123
Immunbasen til endometriose
I denne studien tar vi sikte på å utforske den immune naturen til endometriose som manifestert i det perifere blodet, endometrioselesjoner, normal peritoneum og normal endometrium hos pasienter som lider av dokumentert endometriose.
Endometriose er en kronisk invalidiserende inflammatorisk sykdom som påvirker 15-20 % av kvinnene i deres reproduktive liv.
Hos pasienter som lider av endometriose induserer retrograde menstruasjonsceller en inflammatorisk respons. Endometriose har også blitt ansett for å være en autoimmun sykdom, på grunn av tilstedeværelsen av autoantistoffer, assosiasjonen med andre autoimmune sykdommer og tilbakevendende immunmediert abort.
Vi tar sikte på å studere denne avvikende reguleringen av endometriecelleapoptose ved å undersøke det perifere blodimmunsystemet til pasienter som lider av endometriose.
Hypotese:
Vi antok at immune perifere mononukleære celler fra pasienter som lider av bekkenendometriose reagerer annerledes på eutopiske endometrieceller enn matchet kontrollkvinnegruppe. Denne forskjellen kan være studie på en molekylær, antigen og/eller apoptotisk syklusgenuttrykk. Vi antok også at en mangel på regulatoriske T-celler er assosiert med utviklingen av endometriose.
Studieoversikt
Status
Forhold
Detaljert beskrivelse
Endometriose rammer 15-20 % av kvinnene i deres reproduktive liv. Endometriose er en kronisk invalidiserende inflammatorisk sykdom, karakterisert ved implantasjon og vekst av endometrievev (kjertelepitel og stroma) utenfor livmorhulen.
Retrograd menstruasjon ble funnet hos 80%-90% av kvinnene. Hos de fleste kvinner gjennomgår disse endometriecellene apoptose. Hos pasienter som lider av endometriose induserer disse cellene en inflammatorisk respons. Bekkenendometriose er assosiert med iboende anomalier i det reflukserte endometrium, økt sekresjon av pro-inflammatoriske cytokiner, neoangiogenese og nedsatt funksjon av cellemediert naturlig immunitet.
Endometriose har også blitt ansett for å være en autoimmun sykdom, på grunn av tilstedeværelsen av autoantistoffer, assosiasjonen med andre autoimmune sykdommer og tilbakevendende immunmediert abort.
Bevis tyder på at Foxp3-uttrykkende CD4+CD25+ regulatoriske T-celler spiller en avgjørende rolle i undertrykkelsen av inflammatorisk sykdom. Imidlertid har deres rolle i undertrykkelsen av endometriose ennå ikke blitt behandlet.
Vi tar sikte på å studere denne avvikende reguleringen av endometriecelleapoptose ved å undersøke det perifere blodimmunsystemet til pasienter som lider av endometriose.
Hypotese:
Vi antok at immune perifere mononukleære celler fra pasienter som lider av bekkenendometriose reagerer annerledes på eutopiske endometrieceller enn matchet kontrollkvinnegruppe. Denne forskjellen kan være studie på en molekylær, antigen og/eller apoptotisk syklusgenuttrykk. Vi antok også at en mangel på regulatoriske T-celler er assosiert med utviklingen av endometriose.
Studere design:
Dette er en åpen prospektiv in vitro-studie i to år.
Pasienter:
50 pasienter som lider av endometriose som gjennomgår laparoskopi vil bli sammenlignet med 50 pasienter som gjennomgår laparoskopi av andre årsaker.
Metoder:
1. Bloduttak og innhøsting av pipelle endometrieceller 2. Isolering av perifert blod mononukleære celler (PBMC) 3. Generering av T-cellelinjer (fra pasienter) 4. Måling av cytokiner 5. Bestemmelse av T-celle undergrupper ved flowcytometri 5. PMNC og T-cellelinjer vil bli frosset i flytende nitrogen og lagret ved -70C for fremtidige studier.
6. Endometrievev vil bli servert ad antigen kilde til genererte T-cellelinjer, og restene vil bli lagret ved -70C for fremtidige studier.
Studietype
Registrering (Forventet)
Deltakelseskriterier
Kvalifikasjonskriterier
Alder som er kvalifisert for studier
Tar imot friske frivillige
Kjønn som er kvalifisert for studier
Prøvetakingsmetode
Studiepopulasjon
Beskrivelse
Inklusjonskriterier:
- laparoskopisk påvist endometriose
Studieplan
Hvordan er studiet utformet?
Designdetaljer
Samarbeidspartnere og etterforskere
Sponsor
Etterforskere
- Studiestol: Mati Mandel, MD, Sheba Medical Center
Studierekorddatoer
Studer hoveddatoer
Studiestart
Datoer for studieregistrering
Først innsendt
Først innsendt som oppfylte QC-kriteriene
Først lagt ut (Anslag)
Oppdateringer av studieposter
Sist oppdatering lagt ut (Anslag)
Siste oppdatering sendt inn som oppfylte QC-kriteriene
Sist bekreftet
Mer informasjon
Begreper knyttet til denne studien
Nøkkelord
Ytterligere relevante MeSH-vilkår
Andre studie-ID-numre
- SHEBA-06-4251-RM-CTIL
Denne informasjonen ble hentet direkte fra nettstedet clinicaltrials.gov uten noen endringer. Hvis du har noen forespørsler om å endre, fjerne eller oppdatere studiedetaljene dine, vennligst kontakt register@clinicaltrials.gov. Så snart en endring er implementert på clinicaltrials.gov, vil denne også bli oppdatert automatisk på nettstedet vårt. .