Denne siden ble automatisk oversatt og nøyaktigheten av oversettelsen er ikke garantert. Vennligst referer til engelsk versjon for en kildetekst.

Immunbasen til endometriose

26. juni 2011 oppdatert av: Sheba Medical Center

I denne studien tar vi sikte på å utforske den immune naturen til endometriose som manifestert i det perifere blodet, endometrioselesjoner, normal peritoneum og normal endometrium hos pasienter som lider av dokumentert endometriose.

Endometriose er en kronisk invalidiserende inflammatorisk sykdom som påvirker 15-20 % av kvinnene i deres reproduktive liv.

Hos pasienter som lider av endometriose induserer retrograde menstruasjonsceller en inflammatorisk respons. Endometriose har også blitt ansett for å være en autoimmun sykdom, på grunn av tilstedeværelsen av autoantistoffer, assosiasjonen med andre autoimmune sykdommer og tilbakevendende immunmediert abort.

Vi tar sikte på å studere denne avvikende reguleringen av endometriecelleapoptose ved å undersøke det perifere blodimmunsystemet til pasienter som lider av endometriose.

Hypotese:

Vi antok at immune perifere mononukleære celler fra pasienter som lider av bekkenendometriose reagerer annerledes på eutopiske endometrieceller enn matchet kontrollkvinnegruppe. Denne forskjellen kan være studie på en molekylær, antigen og/eller apoptotisk syklusgenuttrykk. Vi antok også at en mangel på regulatoriske T-celler er assosiert med utviklingen av endometriose.

Studieoversikt

Status

Tilbaketrukket

Forhold

Detaljert beskrivelse

Endometriose rammer 15-20 % av kvinnene i deres reproduktive liv. Endometriose er en kronisk invalidiserende inflammatorisk sykdom, karakterisert ved implantasjon og vekst av endometrievev (kjertelepitel og stroma) utenfor livmorhulen.

Retrograd menstruasjon ble funnet hos 80%-90% av kvinnene. Hos de fleste kvinner gjennomgår disse endometriecellene apoptose. Hos pasienter som lider av endometriose induserer disse cellene en inflammatorisk respons. Bekkenendometriose er assosiert med iboende anomalier i det reflukserte endometrium, økt sekresjon av pro-inflammatoriske cytokiner, neoangiogenese og nedsatt funksjon av cellemediert naturlig immunitet.

Endometriose har også blitt ansett for å være en autoimmun sykdom, på grunn av tilstedeværelsen av autoantistoffer, assosiasjonen med andre autoimmune sykdommer og tilbakevendende immunmediert abort.

Bevis tyder på at Foxp3-uttrykkende CD4+CD25+ regulatoriske T-celler spiller en avgjørende rolle i undertrykkelsen av inflammatorisk sykdom. Imidlertid har deres rolle i undertrykkelsen av endometriose ennå ikke blitt behandlet.

Vi tar sikte på å studere denne avvikende reguleringen av endometriecelleapoptose ved å undersøke det perifere blodimmunsystemet til pasienter som lider av endometriose.

Hypotese:

Vi antok at immune perifere mononukleære celler fra pasienter som lider av bekkenendometriose reagerer annerledes på eutopiske endometrieceller enn matchet kontrollkvinnegruppe. Denne forskjellen kan være studie på en molekylær, antigen og/eller apoptotisk syklusgenuttrykk. Vi antok også at en mangel på regulatoriske T-celler er assosiert med utviklingen av endometriose.

Studere design:

Dette er en åpen prospektiv in vitro-studie i to år.

Pasienter:

50 pasienter som lider av endometriose som gjennomgår laparoskopi vil bli sammenlignet med 50 pasienter som gjennomgår laparoskopi av andre årsaker.

Metoder:

1. Bloduttak og innhøsting av pipelle endometrieceller 2. Isolering av perifert blod mononukleære celler (PBMC) 3. Generering av T-cellelinjer (fra pasienter) 4. Måling av cytokiner 5. Bestemmelse av T-celle undergrupper ved flowcytometri 5. PMNC og T-cellelinjer vil bli frosset i flytende nitrogen og lagret ved -70C for fremtidige studier.

6. Endometrievev vil bli servert ad antigen kilde til genererte T-cellelinjer, og restene vil bli lagret ved -70C for fremtidige studier.

Studietype

Observasjonsmessig

Registrering (Forventet)

50

Deltakelseskriterier

Forskere ser etter personer som passer til en bestemt beskrivelse, kalt kvalifikasjonskriterier. Noen eksempler på disse kriteriene er en persons generelle helsetilstand eller tidligere behandlinger.

Kvalifikasjonskriterier

Alder som er kvalifisert for studier

18 år til 45 år (Voksen)

Tar imot friske frivillige

Ja

Kjønn som er kvalifisert for studier

Hunn

Prøvetakingsmetode

Ikke-sannsynlighetsprøve

Studiepopulasjon

kvinner i fertil alder som lider av endometriose og som gjennomgår laparoskopi

Beskrivelse

Inklusjonskriterier:

  • laparoskopisk påvist endometriose

Studieplan

Denne delen gir detaljer om studieplanen, inkludert hvordan studien er utformet og hva studien måler.

Hvordan er studiet utformet?

Designdetaljer

Samarbeidspartnere og etterforskere

Det er her du vil finne personer og organisasjoner som er involvert i denne studien.

Etterforskere

  • Studiestol: Mati Mandel, MD, Sheba Medical Center

Studierekorddatoer

Disse datoene sporer fremdriften for innsending av studieposter og sammendragsresultater til ClinicalTrials.gov. Studieposter og rapporterte resultater gjennomgås av National Library of Medicine (NLM) for å sikre at de oppfyller spesifikke kvalitetskontrollstandarder før de legges ut på det offentlige nettstedet.

Studer hoveddatoer

Studiestart

1. september 2006

Datoer for studieregistrering

Først innsendt

29. august 2006

Først innsendt som oppfylte QC-kriteriene

29. august 2006

Først lagt ut (Anslag)

30. august 2006

Oppdateringer av studieposter

Sist oppdatering lagt ut (Anslag)

28. juni 2011

Siste oppdatering sendt inn som oppfylte QC-kriteriene

26. juni 2011

Sist bekreftet

1. juni 2011

Mer informasjon

Begreper knyttet til denne studien

Ytterligere relevante MeSH-vilkår

Andre studie-ID-numre

  • SHEBA-06-4251-RM-CTIL

Denne informasjonen ble hentet direkte fra nettstedet clinicaltrials.gov uten noen endringer. Hvis du har noen forespørsler om å endre, fjerne eller oppdatere studiedetaljene dine, vennligst kontakt register@clinicaltrials.gov. Så snart en endring er implementert på clinicaltrials.gov, vil denne også bli oppdatert automatisk på nettstedet vårt. .

3
Abonnere