Effekt av parenteral jernterapi på inflammatorisk respons og oksidativt stress kronisk hemodialyse

Parenteral jernbehandling administreres nå ofte til dialysepasienter, og flertallet av pasientene får denne behandlingen som en del av behandlingen for anemi. Selv om intravenøst ​​jern har forbedret klinisk respons på rekombinant erytropoietin, er det en bekymring for at jernbehandling kan ha skadelige effekter hos pasienter med kronisk nyresykdom (CKD). Jern kan skade vev ved å katalysere omdannelsen av hydrogenperoksid til frie radikalioner som angriper cellulære proteiner, DNA og membraner som en del av oksidativt stress. Tallrike in vitro-studier har vist vevstoksisitet fra jern og økt infeksjonspotensial. Oksidativt stress kan også føre til aktivering av den systemiske inflammatoriske responsen med frigjøring av en rekke nøkkelcytokiner og vekstfaktorer. Det er nå en sammenheng mellom betennelse, oksidativt stress og akselerasjon av vaskulær sykdom hos både pasienter med normal så vel som redusert nyrefunksjon. I en studie som sammenlignet normale versus lave hematokritnivåer hos hemodialysepasienter, var dødeligheten høyere i normal hematokritgruppen. Den største forskjellen mellom de to gruppene har blitt tilskrevet det faktum at pasienter i den normale hematokritgruppen fikk betydelig mer jern enn pasientene med lav hematokrit. Det var en 2,4 ganger høyere dødelighet hos pasienter som fikk parenteralt jern.

Effekten av parenteral jernadministrasjon på aktivering av den systemiske inflammatoriske responsen hos hemodialysepasienter har ikke blitt evaluert. Hensikten med denne studien er å måle en rekke nøkkelcytokiner, inflammatoriske og oksidative stressmarkører hos hemodialysepasienter som får jernreplesjonsbehandling som en del av standardbehandlingen.