Ulike vitamin D-preparater og FGF23 hos mennesker

Fibroblast vekstfaktor 23 (FGF23) er et nytt hormon involvert i fosfat- og vitamin D-fysiologi. X-bundet hypofosfatemi (XLH), autosomal dominant hypofosfatemisk rakitt (ADHR) og tumorindusert osteomalaci (TIO) er 3 sjeldne sykdommer karakterisert ved rakitt/osteomalaci, frakturer og hypofosfatemi sekundært til renal fosfatsvinn og upassende aktivert lavt vitamin D-nivå. (kalsitriol), som er forårsaket av overskytende mengder av eller mutert FGF23. FGF23-overskudd forekommer også ved nyresvikt, hvor forhøyede FGF23-nivåer forutsier økt dødelighet. Dermed ser unormal FGF23 ut til å være sentral for både sjeldne og vanlige sykdommer. Mens FGF23 ser ut til å være regulert av vitamin D, kostholds- og serumfosfat, er mye fortsatt ukjent. Effektene av ulike former for vitamin D på FGF23-stimulering er ikke godt karakterisert. Tilsvarende er eventuelle raseforskjeller i reguleringen av FGF23 av vitamin D ikke undersøkt.

For å adressere disse kunnskapsmangelene vil vi randomisere 52 vitamin D-mangel (25OHD < eller = 24 ng/mL ved LC/MS) kaukasiske og afroamerikanske menn og kvinner til behandling med enten kostholdsvitamin D eller aktivert vitamin D i 12 uker. Vårt primære endepunkt vil være endringen i FGF23 med kosttilskudd kontra aktivert vitamin D.