Verschiedene Vitamin-D-Präparate & FGF23 beim Menschen

Der Fibroblasten-Wachstumsfaktor 23 (FGF23) ist ein neuartiges Hormon, das an der Phosphat- und Vitamin-D-Physiologie beteiligt ist. X-chromosomale Hypophosphatämie (XLH), autosomal-dominante hypophosphatämische Rachitis (ADHR) und tumorinduzierte Osteomalazie (TIO) sind 3 seltene Erkrankungen, die durch Rachitis/Osteomalazie, Frakturen und Hypophosphatämie als Folge eines renalen Phosphatverlusts und unangemessen niedriger Spiegel von aktiviertem Vitamin D gekennzeichnet sind (Calcitriol), die durch zu hohe oder mutierte FGF23-Mengen verursacht werden. FGF23-Überschuss tritt auch bei Nierenversagen auf, wo erhöhte FGF23-Spiegel eine erhöhte Sterblichkeit vorhersagen. Daher scheint abnormales FGF23 sowohl für seltene als auch für häufige Krankheiten von zentraler Bedeutung zu sein. Während FGF23 anscheinend durch Vitamin D, Nahrungs- und Serumphosphat reguliert wird, ist noch vieles unbekannt. Die Wirkungen verschiedener Formen von Vitamin D auf die FGF23-Stimulation sind nicht gut charakterisiert. Ebenso wurden keine rassischen Unterschiede in der Regulation von FGF23 durch Vitamin D untersucht.

Um diese Wissensdefizite anzugehen, werden wir 52 kaukasische und afroamerikanische Männer und Frauen mit Vitamin-D-Mangel (25OHD < oder = 24 ng/ml durch LC/MS) randomisiert einer Behandlung mit entweder diätetischem Vitamin D oder aktiviertem Vitamin D für 12 Wochen zuordnen. Unser primärer Endpunkt wird die Veränderung von FGF23 mit diätetischem gegenüber aktiviertem Vitamin D sein.