Funksjonell CT-vurdering av pulmonal arteriell dysfunksjon ved røykeassosiert emfysem

Bildebaserte beregninger har nylig spilt en sentral rolle i søket etter å identifisere fenotyper av kronisk obstruktiv lungesykdom (KOLS), som tjener til å etablere homogene underpopulasjoner for å hjelpe til med genotyping, terapeutisk målretting og design og resultatvurdering. Nylige funn hos både dyr og mennesker har fått oss til å tro at CT-derivert perfusjon (PBF) og gjennomsnittlig transittid (MTT) mål innenfor regionalt skadet lungeparenkym gir en funksjonell fenotype som kan være direkte knyttet til etiologien til den patologiske prosessen som fører til emfysem i asentrilobulært emfysem følsom undergruppe av røykepopulasjonen. Forslagets primære hypoteser er bygget rundt ideen om at røykere som er utsatt for emfysem har unormal vasoregulering ved at regional hypoksisk pulmonal vasokonstriksjon (HPV) fortsetter til tross for regional lungeskade. Denne unnlatelsen av å blokkere vasokonstriksjon endrer reparasjonsresponsen og fører til vevsdestruksjon hos emfysemfølsomme røykere (SS) med unormal vasoregulering. Den normale responsen på regional hypoksi er å shunt blod mot bedre ventilerte områder. Imidlertid induserer røyking småskala, regionale infiltrater som igjen fører til lokal hypoksi, HPV vil forstyrre forsvarsmekanismer som tjener til å fjerne irritanten og dermed forstyrre reparasjonsmekanismer. Etterforskerne har vist at hos SS-personer med normale PFT-er, men CT-bevis for tidlig centriacinar emfysem (CAE), er det en økt heterogenitet av perfusjon. Dette støtter oppfatningen om at demping av vasokonstriksjon har mislyktes. Videre har etterforskerne vist en tett korrelasjon mellom kvantitative CT-bevis for emfysem med redusert lungevolum (LV) som fylles ned til svært små mengder emfysem.

Etterforskerne skisserer en serie eksperimenter som søker å:

1. koble økt pulmonal perfusjonsheterogenitet hos SS-individer til lungens respons på alveolær oksygenering;
2. fastslå at perfusjonsheterogeniteten er reversibel;
3. demonstrere at responsen på betennelse og ikke bare betennelsen i seg selv er en nøkkelfaktor i den økte heterogeniteten.

Med en hvilken som helst kombinasjon av positive resultater av denne studien, vil etterforskerne ha gitt ny innsikt i sykdomsetiologi, tjene til å gi nye mål for sykdomsintervensjon og gi verktøyene som trengs for å vurdere utfall.