Korrelasjon mellom PaCO2 og respiratorisk innsats hos pasienter med COVID-19 med oksygenering av ekstrakorporal membran

Overdreven åndedrettsanstrengelse kan forårsake selvpåført lungeskade (SILI) og inspiratoriske muskelskader, stimulere desynkronisering mellom pasienten og respiratoren og forverre perfusjonen av ekstrapulmonale organer. Passende respirasjonsdrift og innsats bør opprettholdes under behandlingen av pasienter med respirasjonssvikt. I motsetning til dette øker respirasjonsdriften og -anstrengelsen ofte hos pasienter med COVID-19-lungebetennelse, og dette fenomenet kan vedvare hos kritisk syke pasienter med COVID-19, selv etter å ha mottatt venovenøs ECMO (vv-ECMO)-støtte, på grunn av lav pulmonal compliance og en høy systemisk inflammatorisk tilstand.

For å redusere respirasjonsanstrengelsen og drivkraften, administrerer ICU-leger ofte høye doser beroligende medisiner, smertestillende midler og muskelavslappende midler. Langvarig bruk av høye doser av disse legemidlene kan forårsake tap av den spontane hosterefleksen, som igjen svekker sputumdrenering og til slutt forverrer lungekonsolidering og lungeinfeksjoner.

Siden partialtrykket av karbondioksid i arterielt blod (PaCO2) kan påvirke respirasjonsdriften fra respirasjonssenteret (1), har det vist seg at endring av ulike nivåer av ekstrakorporal fjerning av karbondioksid hos pasienter som gjennomgår ECMO som blir friske etter akutt respiratorisk distress syndrom ( ARDS) kan endre respirasjonsdriften. Vi håper å finne et mer passende mål for å opprettholde PaCO2 for å kontrollere respirasjonsanstrengelse hos pasienter med COVID-19 som gjennomgår ECMO.