Korrelation mellem PaCO2 og respiratorisk indsats hos patienter med COVID-19 med ekstrakorporal membraniltning

Overdreven respirationsanstrengelse kan forårsage selvforskyldt lungeskade (SILI) og inspiratoriske muskelskader, stimulere desynkronisering mellem patient og ventilator og forværre perfusionen af ​​ekstrapulmonale organer. Passende respirationsdrift og -indsats bør opretholdes under behandlingen af ​​patienter med respirationssvigt. I modsætning hertil er respirationsdriften og -anstrengelsen almindeligvis øget hos patienter med COVID-19 lungebetændelse, og dette fænomen kan fortsætte hos kritisk syge patienter med COVID-19, selv efter at have modtaget venovenøs ECMO (vv-ECMO) støtte, på grund af lav pulmonal compliance og en høj systemisk inflammatorisk tilstand.

For at reducere respirationsanstrengelser og drive, administrerer ICU-læger ofte høje doser beroligende medicin, smertestillende midler og muskelafslappende midler. Den langvarige brug af høje doser af disse lægemidler kan forårsage tab af den spontane hosterefleks, som igen forringer opspytdræningen og i sidste ende forværrer lungekonsolidering og lungeinfektioner.

Da partialtrykket af kuldioxid i arterielt blod (PaCO2) kan påvirke respirationsdriften fra respirationscentret (1), har det vist sig, at ændring af forskellige niveauer af ekstrakorporal kuldioxidfjernelse hos patienter, der gennemgår ECMO, der kommer sig fra akut respiratorisk distress syndrom ( ARDS) kan ændre respirationsdrevet. Vi håber at finde et mere passende mål for opretholdelse af PaCO2 for at kontrollere respiratorisk indsats hos patienter med COVID-19, der gennemgår ECMO.