Niezbędny rejestr niedociśnienia i allostazy (ESSENTIAL)
Podstawowy rejestr niedociśnienia tętniczego i allostazy
Rejestr samoistnego niedociśnienia tętniczego i allostazy jest prospektywnym badaniem obserwacyjnym, którego celem jest wykazanie, że zaburzenia samoistnego ciśnienia krwi (BP) i choroby współistniejące są wynikiem niewłaściwej odpowiedzi allostatycznej na stres życia codziennego. Wymagało to funkcjonującego mózgu koordynującego ocenę zagrożenia i wybór reakcji, jest to zjawisko za pośrednictwem umysłu. Jeśli odpowiedź jest nadmierna, przyczynia się do wysokiego BP, jeśli niedostateczna do niskiego BP, a sam BP zidentyfikuje wzorzec allostatyczny, który z kolei będzie odgrywał ważną rolę w rozwoju chorób współistniejących.
W tym celu rekrutowani są kolejni pacjenci w dowolnym wieku i płci, którzy odwiedzają gabinet kardiologa w Medellin w Kolumbii. Osoby są klasyfikowane zgodnie z ich tętniczym BP i allostazą i śledzą je w czasie, aby zobaczyć, jaki rodzaj chorób rozwija się najbardziej (w tym BP) w obserwacji zgodnie z kategoryzacją wybranej cechy i po dostosowaniu do zmiennych zakłócających. Dodatkowo rejestrowane są zdarzenia stresowe wraz z ich datą.
HIPOTEZA
Przyczyny chorób są wieloczynnikowe.
Fizyczne, biochemiczne, psychologiczne, społeczne i kulturowe wymiary rozwoju dynamicznie oddziałują na siebie, kształtując proces rozwoju zdrowia.
Zdrowie człowieka zależy od:
- Układy biologiczne i fizjologiczne
- Środowisko zewnętrzne i wewnętrzne (a) fizyczne, b) wewnętrzne zachowanie i stan pobudzenia rejestrowany przez mózg.
- Ich interakcja.
Mechanizmy allostatyczne dla wewnętrznych i zewnętrznych stresorów (obciążenie allostatyczne) obejmują sieć złożoną z:
systemy funkcjonalne; za pośrednictwem:
- Autonomiczny układ nerwowy
- Układ endokrynologiczny
- Układ odpornościowy
Zmiany strukturalne: ilekroć wewnętrzne i/lub zewnętrzne czynniki stresogenne są długotrwałe i/lub wystarczająco silne, mogą wywołać zmiany w:
- Epigenetyka, endofenotypy, polifenizm.
- Plastyczność
- Interakcja między a) i b).
Odpowiedź sieci nie wpływa wyłącznie na BP, sprzyjając rozwojowi chorób współistniejących, co może skłaniać do strategii zapobiegania, rozpoznawania i ostatecznie leczenia.
Model allostatyczny definiuje zdrowie jako stan responsywności.
Pojęcie psychobiotypu: Allostaza jest wypadkową zarówno zdolności biologicznych (allostaza), jak i psychologicznych (psychostaza). Proponuje się, aby obie składowe zachowywały się w podobnym kierunku i wielkości.
Zaburzenia odporności mogą być związane z rozwojem raka. Populacja z wysokim BP ma wyższy współczulny i niższy ton nerwu błędnego, co wiąże się ze spadkiem funkcji układu odpornościowego.
Wyczerpywanie się zasobów i energii: Terminy takie jak wietrzenie zostały użyte do opisania, w jaki sposób narażenie na różne ładunki allostatyczne stopniowo zdziera się z powłoki ochronnej, która utrzymuje ludzi w zdrowiu. Postuluje się, że osoby z wysokim BP mają więcej zasobów i energii.
Przegląd badań
Status
Status
Warunki
Warunki
- Depresja
- Cukrzyca
- Nowotwór
- Migotanie przedsionków
- Fibromialgia
- Ciśnienie krwi
- Omdlenie
- Choroba niedokrwienna serca
- Zespół chronicznego zmęczenia
- Atak paniki
- Rozkurczowa niewydolność serca
- Garnki
- Skurczowa niewydolność serca
- Omdlenie wazowagalne
- Ostry zawał mięśnia sercowego (AMI)
- Przemijający atak niedokrwienny (TIA)
- Ostry zespół wieńcowy (ACS)
- Nieadekwatny tachykardia zatokowa
- Choroba naczyń mózgowych (CVD)
Szczegółowy opis
DEFINICJE
KLASYFIKACJA CIŚNIENIA TĘTNICZEGO
Tętnicze ciśnienie krwi (ABP) jest złożoną zmienną fizjologiczną pod względem jej pomiaru, zachowania między BP mierzonym podczas tej samej wizyty w gabinecie oraz między tymi a ABPM, chronobiologii (różne poziomy BP w ciągu dnia), ewolucji w czasie, znaczenia i klasyfikacji .
Nieodpowiednie podejście lub analiza mogą zostać podjęte bez uwzględnienia wszystkich cech BP, które wykazały implikacje prognostyczne.
Aby uzyskać jak najbardziej kompleksową analizę, klasyfikacja BP uwzględnia następujące cechy:
I. Przyczyna zaburzeń BP
A. Pierwotne lub podstawowe: Nie można zidentyfikować jasnych przyczyn. Może być zaangażowanych wiele mechanizmów, oczywistych graczy i współpracowników, ale nie ma ostatecznej przyczyny.
B. Wtórne: scharakteryzowano możliwą do zidentyfikowania przyczynę.
.
II. Wartość BP w pozycji siedzącej, leżącej, stojącej i/lub ABPM
A. Wysokie ciśnienie tętnicze (HBP):
W biurze: bierze się pod uwagę średnią z dwóch skurczowych lub rozkurczowych BP w pozycji siedzącej, leżącej i stojącej.
- SBP w pozycji leżącej w pozycji biurowej ≥140 mm Hg i/lub DPB ≥90 mmHg
- Rozpoznanie HBP: Jako pojedyncze kryterium przy braku ABPM
Ambulatoryjne monitorowanie ciśnienia krwi (ABPM):
- 24 godziny: SBP ≥130; DBP ≥80 mmHg.
- Pobudka (06:00-22:00): SBP ≥135; DBP ≥85 mmHg.
- Noc (22:00-06:00): SBP ≥125; DBP ≥70 mmHg.
Zarówno w biurze, jak i ABPM zawsze dominują ABPM:
- HBP w ABPM o godzinie 24, w porze czuwania lub w nocy, niezależnie od BP w gabinecie
Nadciśnienie maskowane (MHBP): HBP AWAKE w ABPM i NBP lub LBP w gabinecie.
B. Niskie BP (LBP) Ponieważ w ABPM nie ma wyraźnych granic dla LBP, uwzględnione zostaną tylko SBP i/lub DBP leżące w pozycji biurowej.
SBP
C. Normalne BP (NBP) > 90 SBP 60 DBP
D. NOC BP
- HBP w nocy: HBP w nocy w ABPM
- Nocny NBP: NBP nocny w ABPM
- LBP w nocy: LBP w nocy w ABPM .
III. Odpowiedź ortostatyczna BP (w pozycji leżącej minus stojącej [LEŻĄC] i siedzącej minus stojącej [SIEDZĄC], przykład: LEŻĄCA OH lub SIEDZĄCA OH)
A. Niedociśnienie ortostatyczne (OhypoT): Spadek BP po wstaniu
- 20 mmHg, jeśli SBP jest w normie
- 30 mmHg, jeśli SBP ≥140
- 10 mmHg w DBP
B. Nadciśnienie ortostatyczne (OhyperT) Wzrost SBP po zmianie pozycji na stojącą ≥20 mmHg
C. Normotensja ortostatyczna (ONT): Brak kryteriów dla Ohypota lub Ohypera
.
IV. Okołodobowa składowa BP
A. Normal Dipper (NDBP): średni spadek SBP między dniem a nocą większy niż 10% i mniejszy niż 20%
B. Extreme Dippers (EDBP): spadek większy niż 20%.
C. Nondippers (NonDBP): spadek poniżej 10%.
D. Reverse Dippers (RDBP): nocne BP wyższe niż średnia dzienna
E. Nieprawidłowy poranny wzrost ciśnienia tętniczego (BPS): wzrost o ≥50 mmHg.
.
V. Odpowiedź BP na leczenie (wymagane BP i ABPM w gabinecie)
A. Prawdziwa kontrola HBP (TCHBP): NBP w biurze i ABPM AWAKE
B. Prawdziwie oporny HBP (TRHBP): HBP w biurze i ABPM AWAKE
C. Fałszywa kontrola HBP (FCHBP): NBP w biurze i HBP w ABPM AWAKE
D. Fałszywie oporny HBP (FRHBP): HBP w biurze i NBP w ABPM AWAKE
Pacjenci muszą być pod nieobecność leków w celu rozpoznania podstawowego niedociśnienia, a niedociśnienie musi zostać odrzucone jako wtórny objaw innej choroby lub innego stanu, takiego jak odwodnienie, leki powodujące niedociśnienie w innych stanach lub wtórna dysautonomia.
Istnieją 3 rodzaje niedociśnienia ortostatycznego Początkowa: w ciągu pierwszych 30 sek. po przyjęciu pozycji stojącej Klasyczny: Występuje między 1 a 3 min. Późny: występuje między 5 a 45 minutą. później (brak pacjentów w tej kategorii)
OCENA USZKODZENIA NARZĄDÓW DOCELOWYCH Pacjentom zleca się wykonanie elektrokardiogramu, kolorowego echokardiogramu dopplerowskiego, badania kreatyniny i moczu, profilu lipidowego i metabolicznego oraz mikroalbuminurii; Doppler tętnicy szyjnej jest również wymagany u pacjentów z podejrzeniem zaburzenia.
LECZENIE NADCIŚNIENIA TĘTNICZEGO. Leczenie rozpoczyna się od diety niskosodowej (w miarę możliwości przez dietetyka), zwiększenia spożycia owoców i warzyw, redukcji masy ciała, ćwiczeń aerobowych, rzucenia palenia i zmiany stylu życia.
Pierwszym krokiem farmakologicznym jest zastosowanie IECA (ARA II w przypadku kaszlu), blokerów kanału wapniowego, zastosowanie diuretyków, takich jak Hydrochlorotiazyd 12,5 mg (lub do 25 mg). Jeśli występuje niedociśnienie ortostatyczne, należy rozpocząć od amlodypiny. U pacjentów z tachyarytmią, niewydolnością serca lub chorobą wieńcową wybiera się beta-adrenolityki. Alfa-blokery to ostatni krok terapii.
NIEZBĘDNE LECZENIE NIEDOKTNOŚCI Leczenie rozpoczyna się od zastosowania środków niefarmakologicznych polegających na higienie posturalnej (unikanie gwałtownego przyjmowania pozycji stojącej, unikanie zbyt długiego pozostawania w pozycji stojącej), zjedzeniu słonego (10 g), wypiciu powyżej 2 litrów wody dziennie, wykonuj ćwiczenia aerobowe i podnoś wezgłowie łóżka. W przypadku braku poprawy pacjentka może nosić rajstopy gradientowe do pasa. Kolejnym krokiem jest rozpoczęcie Fludrokortyzonu 0,05 codziennie lub co drugi dzień. Ostatnim krokiem jest Midodrine (od 5 do 20 mg dziennie, rozprowadzane o 06:00, 10:00 i 14:00 lub w razie potrzeby unikać po 18:00). W przypadku zagrożenia omdleniem zalecane są manewry przeciwciśnieniowe.
ALLOSTAZA
Jeśli chodzi o skutki tego, o czym tu mowa, allostazę definiuje się jako zdolność do utrzymania homeostazy poprzez odpowiedź neuroendokrynną i immunologiczną na wszelkiego rodzaju stres. Istnieją dowody eksperymentalne, mierzące aktywność nerwu współczulnego podczas stresu matematycznego za pomocą mikroneurografii nerwu strzałkowego (aktywność nerwu współczulnego mięśnia lub MSNA), że odpowiedź może być rosnąca, neutralna lub malejąca.
Za obiektywne uważa się zmiany ciśnienia krwi, które mogą być wynikiem strategii i różnych reakcji na stres (adaptacyjność), poprzez układ neuroendokrynny (głównie współczulny układ nerwowy).
Następujące zmienne są oceniane w celu opisania allostazy:
- OBJAWY HIPOTENCJI: ortostatyczne zawroty głowy, zawroty głowy po przykucnięciu, zawroty głowy w dzieciństwie lub w okresie dojrzewania (w szkole podstawowej, gimnazjum i okazjonalnie na studiach) podczas mszy, podczas imprez publicznych, procesji religijnych, parad wojskowych. Bierze się również pod uwagę wcześniejsze rozpoznanie niskiego ciśnienia lub „hipoglikemii” (co w naszej kulturze odnosi się głównie do objawów niedociśnienia ortostatycznego).
- HISTORIA OMdlenia o podłożu nerwowym lub omdlenia naczyniowo-wagowego rozpoznanego na podstawie skali Calgary'ego lub testu Tilt; lub omdlenie wazowagalne (omdlenie spowodowane widokiem krwi, nakłuciem żyły lub oddaniem krwi; ból, gdy widzi się dramatyczne rzeczy lub mówi o nich podczas kaszlu, połykania, wypróżniania, oddawania moczu, śmiechu lub w innych sytuacjach). Jeśli te sytuacje występują ze znacznymi zawrotami głowy lub stanem przedomdleniowym, ale nie omdleniem samym w sobie, nazywa się to składową wazowagalną.
- CIŚNIENIE KRWI: Niskie BP
Allostazę dzieli się na:
Hipoalostaza: obecność co najmniej jednego z następujących objawów:
- Objawy niedociśnienia i/lub
- Omdlenie pochodzenia neuronalnego (kliniczne lub podczas testu pochyleniowego) lub omdlenie wazowagalne i/lub
- Niedociśnienie w biurze lub podczas testu pochyleniowego
- Normalna allostaza: prawidłowe ciśnienie krwi i brak objawów niedociśnienia, brak omdlenia neuronalnego lub omdlenia wazowagalnego (spontanicznego lub indukowanego w teście pochyleniowym) oraz brak niedociśnienia. Uwzględnij osoby, u których rozwinęło się trwałe nadciśnienie po 65 roku życia. Po tym wieku komponenty strukturalne, głównie w naczyniach Windkessela, mogą przyczynić się do nadciśnienia bardziej niż zwiększone napięcie współczulne. Na potrzeby analizy punktów końcowych pacjenci, u których rozwinęło się nadciśnienie po 65 roku życia, są uważani za pacjentów z nadciśnieniem tętniczym w swojej grupie BP, ale pod względem zdolności adaptacyjnych są normalni.
- Hiperalostaza: nadciśnienie tętnicze rozpoczynające się przed 66 rokiem życia, bez możliwej do zidentyfikowania przyczyny, bez objawów niedociśnienia, bez omdlenia o podłożu nerwowym lub omdlenia wazowagalnego.
Wyniki allostazy (wyniki od 1 do 7 odnoszą się tylko do hipoalostazy)
- Tylko objawy
- Tylko istotne niedociśnienie
- Tylko omdlenie za pośrednictwem neuronów
- 1 i 2
- 1 i 3
- 2 i 3
- 1, 2 i 3
- normotensyjne
- nadciśnienie
- Pacjent nie pamięta
Zatem w momencie oceny ich wpływu na choroby współistniejące wyróżnia się 3 grupy ciśnienia tętniczego:
- normotensyjne
- hipotensyjne
Nadciśnienie, które z kolei może być:
- Nadciśnienie od przyjęcia
- Wcześniej hipotensyjne
- Wcześniej normotensyjne
METODY
Kohorta.
BADANIA LABORATORYJNE
Pełna morfologia krwi Bazowa glikemia i 2 godziny po obciążeniu 75 g glukozy Insulinemia Hemoglobina glikowana Ferrytyna w surowicy Hormon tyreotropowy i czasami wolna tyroksyna Sód i potas w surowicy Kwas moczowy Profil lipidowy Kreatynina Podstawowa surowica kortyzol i/lub hormon poadrenokortykotropowy 24-godzinny brak moczu kortyzol Kortyzol po deksametazonie: u osób z wysokim poziomem kortyzolu o niewyjaśnionej przyczynie Mikroalbuminuria Inne w zależności od przypadku, takie jak: katecholaminy z dobowej zbiórki moczu (adrenalina, norepinefryna i metanefryny), przeciwciała gliadyny, kwas wanillomigdałowy, hormon przytarczyc, witamina B12, kwas foliowy, ANA, testosteron, klirens kreatyniny, przeciwciała przeciwko ludzkiej hemoglobinie w stolcu, nadwrażliwe reaktywne białko C, 24-godzinny sód w moczu, mózgowy peptyd natriuretyczny itp.
Nie ma jednego laboratorium, które wykonałoby badania krwi, więc dla niektórych testów istnieją różne wartości normalności.
BADANIE LEKARSKIE
POMIARY ANTOPOMETRYCZNE:
Podczas każdej konsultacji lekarskiej pacjentka jest ważona w spodniach lub spódnicy. Talia jest mierzona w równej odległości między ostatnim żebrem a grzebieniem biodrowym. Biodro mierzy się na poziomie krętarza większego. Na końcu zapisywany jest rozmiar, który widnieje w dowodzie pacjenta lub ostatni pomiar. Po maju 2016 pomiary wykonywane w biurze.
POMIAR CIŚNIENIA KRWI:
Wykonuje się go za pomocą sfigmomanometru rtęciowego marki Tycos (jest corocznie aktualizowany zgodnie z obowiązującymi przepisami Ministerstwa Zdrowia) i kontroluje się, aby słupek rtęci spadał do 2 mm na sekundę.
Bransoletka musi zakrywać około 80% przedramienia. W razie potrzeby mamy trzy rozmiary bransoletek, w tym bransoletkę pediatryczną. To powinno być ustawione na poziomie serca.
Pojawienie się pierwszego tonu i zanik tonów Korotkowa przyjmuje się odpowiednio jako skurczowe i rozkurczowe BP.
Wykonuje się około 6 pomiarów BP, dwa w pozycji leżącej i drugi po 5 min. pozycji leżącej, ta druga wartość pozycji leżącej jest tą, która jest używana do obliczenia spadku BP po wstaniu. Później, po uprzednim napompowaniu bransoletki, BP jest mierzone natychmiast po przyjęciu pozycji pionowej (pierwsze 30 sekund). Następnie wykonuje się dodatkowe ciśnienie w pierwszej, drugiej i trzeciej minucie.
Od 30 listopada 2017 r. dwa dodatkowe BP będą mierzone w pozycji siedzącej; zostaną one pobrane na początku sesji pomiaru BP. Pacjent siedzi wygodnie z prawą ręką opartą na wysokości serca. BP, HR, CO i SVR będą mierzone najpierw po jednej minucie, gdy pacjent usiądzie wygodnie, a następnie ponownie po dwóch minutach. Później pacjent przyjmuje pierwszą pozycję leżącą na plecach, a protokół jest kontynuowany zgodnie z wcześniejszymi wyjaśnieniami; jednakże przerwa między dwoma pomiarami BP w pozycji leżącej będzie wynosić od jednej do trzech minut.
Począwszy od stycznia 2018 r., BP w pozycji stojącej będzie przyjmowane bezpośrednio po pozycji siedzącej.
Inwazyjne uderzenie w celu pokonania pobranego BP nie było już używane od marca 2020 r. Z powodu pandemii COVID-19. Od tego czasu było niewielu pacjentów, ciśnieniomierzem rtęciowym mierzono zawsze w pozycji siedzącej, a czasem leżącej i stojącej.
Ten sam proces jest wykonywany dla HR, wykonanego w ciągu 15 sekund. Podczas pomiaru ciśnienia ani pacjent, ani lekarz nie rozmawiają i unika się komentarzy, które mogłyby zmienić psychikę pacjenta i potencjalnie zmienić jego ciśnienie krwi. Pacjent proszony jest o opróżnienie pęcherza, a Lekarz stara się w każdej pozycji podeprzeć ramię pacjenta na wysokości serca.
NIEINWAZYJNE MONITOROWANIE CIŚNIENIA BP Od maja 2017 r. do pomiaru BP, HR, CO, SVR zaczęto stosować nieinwazyjne monitorowanie ciśnienia tętniczego, rytmu serca, pojemności minutowej serca (CO) i systemowego oporu naczyniowego (SVR). CNAP Monitor 500, CNSystems, posiada certyfikaty CE i FDA. Jest przeznaczony do stosowania u każdego kolejnego pacjenta.
Instrukcje:
- Pierścionki, bransoletki i zegarki na rękę należy zdjąć z prawej ręki.
- Palce w mankietach nie powinny się zginać, ponieważ mogłoby to sztucznie zwiększyć BP.
- Ramię spoczywa obok ciała, zrelaksowane.
- Stojąc, lekarz lub osoba mierząca BP powinna wziąć prawe ramię pacjenta i pomóc mu wstać, próbując zmniejszyć ruch ramienia i uniknąć zakłóceń w zapisie.
- Przedramię trzymamy na wysokości serca.
- Zdjęcie ekranu zostanie zrobione telefonem komórkowym po każdym pomiarze BP (8).
- Etykieta jest umieszczana na nagraniu tuż po pozycji siedzącej i przed wstaniem.
- Jeśli BP zmierzone bezpośrednio w pozycji stojącej wykaże spadek BP, ale układowy opór naczyniowy (SVR) i pojemność minutowa serca (CO) są takie same jak w pozycji leżącej, wówczas BP nie zostanie zarejestrowane i należy natychmiast wykonać zdjęcie SVR i CO są przeliczone.
- Jeśli BP zacznie rosnąć, sprawdź, czy palce w mankiecie są proste.
- W razie wątpliwości wykonaj ręczny pomiar BP.
- Data BP i HR wraz z SVR i CO zostanie wprowadzona w pola BP i HR mierzone sfigmomanometrem i zwykłe badanie przedmiotowe. Utworzono nowe pola dla SVR i CO.
- Uzupełnione dane są wprowadzane jako 3 pliki załączników do dalszej analizy.
ELEKTROKARDIOGRAM (HEWLETT PACKARD I MORTARA) Dokonuje się uważnego odczytania każdego wykresu, w którym rejestrowane są odstępy HR, PR i cQT oraz zespół QRS (pomiary automatyczne).
24-GODZINNE MONITOROWANIE EKG (HOLTER) Określa rytm pacjenta, jeśli przyjmuje leki mogące wpływać na zmienność rytmu serca (HRV) oraz zapisuje nazwę i rodzaj leku. Zlicza się liczbę przedwczesnych zespołów nadkomorowych i komorowych.
Składowe zmienności rytmu serca (HRV) pozwalają na obliczenie równowagi współczulno-wagalnej (SVB) w ciągu doby, w dzień (od 06:00 do 22:00) i w nocy (od 22:00 do 6:00).
Niska częstotliwość (LF), wysoka częstotliwość (HF), bardzo niska częstotliwość (VLF), Moc całkowita (TP) LF lub HF jeden = LF lub HF x 100/ TP-VLF SVB = LF jeden/HF jeden
AMBULACYJNY MONITORING CIŚNIENIA KRWI (ABPM) Skurczowe i rozkurczowe ciśnienie krwi i tętno są rejestrowane w ciągu 24 godzin, w dzień iw nocy, tak jak w 24-godzinnym monitorowaniu metodą Holtera. Badanie to jest wymagane u wszystkich pacjentów w celu określenia obecności nadciśnienia białego fartucha lub nadciśnienia maskowanego oraz określenia skutecznego leczenia.
Poranny wzrost SBP: Wynika z różnicy między średnimi SBP z pierwszych 2 godzin od przebudzenia i niższymi wartościami nocnymi.
KOLOROWY ECHOKARDIOGRAM DOPPLERA I/LUB ECHOKARDIOGRAM STRESOWY Dokonuje się pomiaru pracy serca oraz tego, czy reakcja na stres jest pozytywna czy negatywna.
Frakcja wyrzutowa (EF) jest zwykle mierzona techniką Simpsona lub w sposób jakościowy.
Pole powierzchni ciała = (waga x wzrost / 36) X 1/2 Masa serca = 1,05 [(LVDD + SW + PW)3 - LVDD3] - 14 Wskaźnik masy serca = masa serca / pole powierzchni ciała
USG BRZUCHU Stwierdza się obecność stłuszczenia wątroby i tętniaka aorty brzusznej
ENDOSKOPIA I KOLONOSKOPIA GÓRNEGO POKARMU Główne wyniki są rejestrowane
ANGIOGRAFIA WIEŃCOWA Wskazanie: Dla tych, którzy należą do protokołu i wskażą to, próbuje się, aby wskazanie należało do wyniku między 7 a 9 (odpowiedni test dla konkretnego wskazania) zalecenia wyżej wymienionej grupy roboczej.
- U pacjentów z objawami ostrego zespołu wieńcowego lub dodatnim wynikiem testu na niedokrwienie mięśnia sercowego u osób z umiarkowanym lub dużym ryzykiem sercowo-naczyniowym
- U pacjentów z utrzymującymi się tachyarytmiami komorowymi o nieznanej przyczynie, które ustępują samoistnie lub wymagają resuscytacji
- U pacjentów z dysfunkcją lewej komory w warunkach podstawowych (frakcja wyrzutowa
- Dowód nowej segmentalnej zmiany ruchliwości o nieznanej etiologii.
- Podejrzenie niedokrwiennej niedomykalności mitralnej lub ubytku przegrody międzykomorowej.
- Obecność w badaniu TK zmian >50% na lewym pniu głównym lub innych naczyniach lub ewentualnie zmian obturacyjnych o wątpliwym nasileniu u pacjentów objawowych (w pniu głównym lewym również u pacjentów bezobjawowych)
Jest klasyfikowany zgodnie z przeszkodą w przepływie wieńcowym w następujący sposób:
- Zmiana patologiczna
- Między 50-69%, zmiana pośrednia (jeśli nie lewy główny pień)
- >70% lub >50% pnia głównego lewego jest to istotna zmiana obturacyjna. Nie podano ani liczby zajętych naczyń, ani średnicy naczynia.
BADANIE ELEKTROFIZJOLOGICZNE Pacjent musi być na czczo i odstawić leki wpływające na badanie przez co najmniej 5 okresów półtrwania. Wykonuje się go przez nakłucie prawej żyły udowej, elektrocewniki umieszcza się w górnym prawym przedsionku, w wiązce Hisa oraz w koniuszku prawej komory. Stymuluje się dwukrotność progów do 3 długości cykli (600, 500 i 430 ms) i trzech dodatkowych cykli, zaczynając od 350 ms iz kolejnymi spadkami o 10 ms, aż do znalezienia okresu refrakcji.
Badanie przeprowadza się w warunkach podstawowych iw obecności izoproterenolu do 4 mikrogramów/min; uspokojenie uzyskuje się za pomocą midazolamu, podawanego przez 10 min. przed rozpoczęciem pomiarów.
Badania funkcji zatok: czas przewodzenia zatokowo-przedsionkowego (metodą Naruli), czas powrotu do stanu w węźle zatokowym (SNRT) i skorygowany czas powrotu do stanu w węźle zatokowym (CSNRT)). W przypadku SNRT jest stymulowany do kilku długości cyklu przez jedną minutę, ze spadkami o 100 ms do 430 ms, a najdłuższa przerwa jest uważana za czas regeneracji; jeśli czas większy niż 1500 ms jest uważany za nieprawidłowy.
CSNRT jest wynikiem SNRT minus długość cyklu pacjenta. Za nieprawidłowe uważa się 500 ms lub więcej (czułość 85% i swoistość 90%). Dodatkowo po pięciu minutach ocenia się odpowiedź HR na wlew 3 mikrogramów izoproterenolu na minutę. (wzrost o 25% w stosunku do podstawowego HR) i wewnętrznego HR.
Ta ostatnia jest wykonywana poprzez podanie atropiny 0,04 mg/kg i propranololu 0,2 mg/kg, HR własne zależy od wieku i jest obliczane w następujący sposób:
118,1 - (0,57 x wiek), dla osób poniżej 45 roku życia wartość korygowana jest +14%, a dla osób powyżej 45 roku życia +18%.
Wskazanie:
- U pacjentów z omdleniami i chorobą niedokrwienną serca, gdy wstępna ocena sugeruje przyczynę arytmii.
- U pacjentów z omdleniem i blokiem odnogi pęczka Hisa, gdy nieinwazyjna ocena nie wyjaśniła rozpoznania.
- Gdy krótkie i nagłe kołatanie serca poprzedza omdlenie, gdy ocena nieinwazyjna nie wyjaśniła rozpoznania.
- W niektórych przypadkach zespół Brugadów, arytmogenna kardiomiopatia prawej komory i kardiomiopatia przerostowa.
- U pacjentów z grupy wysokiego ryzyka, u których inne metody nie wyjaśniły rozpoznania.
TEST STOŁU POCHYLNEGO Pacjent jest podłączony do nieinwazyjnego monitora uderzeń BP. (Monitor grupy zadaniowej).
Pacjent musi być na czczo przez co najmniej 4 godziny; powinien zostać 5 min. w pozycji leżącej, a następnie przechylana pod kątem 60 stopni przez 20 min. Następnie podaje się 400 mikrogramów nitrogliceryny podjęzykowo przez 20 min. jeszcze. Test pochyleniowy (TTT) uznaje się za pozytywny, jeśli pacjent ma omdlenia lub skurczowe ciśnienie krwi jest niższe niż 60 mmHg. Zmienne hemodynamiczne, zmienność HR i BP są zapisywane dla tych pacjentów, którzy mają dostępne te wartości.
Inne diagnozy zapisane w TTT to:
- Zespół posturalnej tachykardii ortostatycznej (POTS):
- Nieadekwatna tachykardia zatokowa (IST): Jest definiowana jako HR większe niż 90 uderzeń na minutę w pozycji leżącej.
- Niedociśnienie ortostatyczne (OH):
Spadek skurczowego BP ≥20 mmHg lub rozkurczowego BP ≥10 mmHg w dowolnym momencie TTT.
. Nadciśnienie ortostatyczne: wzrost SBP ≥20 mmHg.
- Asystolia: linia izoelektryczna trwająca dłużej niż 3 sekundy. na wykresie elektrokardiogramu. Czas trwania w sek. rejestrowana jest asystolia.
- Niekompetencja chronotropowa (CI):
Odnosi się do niezdolności serca do zwiększenia HR o więcej niż 10% podczas wstawania w ciągu pierwszych 10 minut, a jeśli HR w pozycji leżącej
Wskazanie:
Pojedynczy epizod omdlenia nieznanego pochodzenia u pacjentów z grupy wysokiego ryzyka lub nawracające omdlenia bez organicznej choroby serca; lub w obecności organicznej choroby serca, jeśli wcześniej wykluczono etiologię sercową.
Aby pokazać pacjentowi, że ma ten mechanizm omdlenia. Rozróżnianie omdleń odruchowych i ortostatycznych Różnicowanie omdleń od padaczki Diagnozowanie pacjentów z nawracającymi nieoczekiwanymi upadkami Ocena pacjentów z nawracającymi omdleniami i chorobami psychicznymi Wielu pacjentów skierowanych przez innych kolegów ma już TTT.
MASAŻ ZATOKI SZYJNEJ (CSM) Wykonywany jest podczas TTT
Przeciwwskazania do wykonania zabiegu:
- Historia chorób naczyń mózgowych
- ostry zawał mięśnia sercowego w ciągu ostatnich 3 miesięcy lub
- Obecność szmeru w tętnicy szyjnej podczas osłuchiwania szyi. Test polega na wykonywaniu ucisku i ruchów okrężnych przez 10 sek. w każdej zatoce tętnicy szyjnej, pozostawiając odstęp 1 min. między obiema stronami. Masaż wykonywany jest przy pochyleniu 0 i 60 stopni. Za odpowiedź wazodylatacyjną uważa się spadek skurczowego BP o co najmniej 50 mmHg, a reakcję chronotropową, jeśli asystolia trwa 3 lub więcej sekund. W takim przypadku należy spodziewać się wyzdrowienia pacjenta i powtórzenia masażu tętnicy szyjnej po zastosowaniu 1 mg atropiny. Jeśli nadal występuje omdlenie, uważa się, że jest to mieszana odpowiedź na CSM.
INNE BADANIA Badania te są wymagane w razie potrzeby w celu wyjaśnienia innych ustaleń. 1. Komputerowa tomografia osiowa mózgu, serca 2. Jądrowy rezonans magnetyczny mózgu lub serca 3. Polisomnografia 4. Meta-jodo-benzylo-guanidyna 5. Duplex tętnic szyjnych, nerkowych i kończyn dolnych 6. Biopsja serca lub innych struktur 7. Inne
BAZA DANYCH W OpenClinica 3.13 mamy ponad 1100 zmiennych
AKTUALIZACJA INFORMACJI Dokonuje się poprzez konsultacje, rozmowy telefoniczne lub e-maile wysyłane na adres e-mail pacjenta. W miarę możliwości należy kontaktować się z pacjentami raz w roku.
Wymagane informacje:
- Aktualizacja numeru telefonu, numeru telefonu komórkowego i adresów e-mail
- Pełne leczenie
- Pacjent jest pytany o nowe historie rodzinne
- Pacjent jest pytany o nowe choroby współistniejące, kiedy zostały zdiagnozowane i przez kogo, na podstawie istniejących chorób współistniejących w bazie danych.
- Aktualna waga pacjenta i aktywność fizyczna
- Parakliniczne badania laboratoryjne.
KRYTERIA DIAGNOSTYCZNE WSPÓŁPRACY
Depresja:
Diagnozę stawia psychiatra i/lub jeśli pacjent spełnia kryteria DSM IV. Jeśli istnieje różnica między diagnozą psychiatryczną a kryteriami DSM IV, przeważa diagnoza postawiona przez psychiatrę.
Atak paniki:
Diagnoza jest stawiana przez psychiatrę, kryteria DSM IV lub oba, przeważa diagnoza postawiona przez psychiatrę.
Fibromialgia:
Diagnozuje go reumatolog.
Zespół posturalnej tachykardii ortostatycznej (POTS), niezwiązany z niedociśnieniem.:
- Wzrost tętna >30 uderzeń na minutę podczas wstawania.
- Wzrost tętna >40 uderzeń na minutę podczas wstawania, między 12 a 18 rokiem życia.
- HR >120 uderzeń na minutę w ciągu pierwszych 10 min. wstawania
Nieadekwatny tachykardia zatokowa:
Jest to średnie tętno podczas 24-godzinnego monitorowania metodą Holtera >90 uderzeń na minutę, przy braku przyczyny wtórnej.
Choroba niedokrwienna serca:
Rozpoznaje się go na podstawie kryteriów OZW lub nieprawidłowego koronarografii.
Ostry zespół wieńcowy (ACS):
Odnosi się do wyników klinicznych, enzymatycznych, elektrokardiograficznych, echokardiograficznych lub angiograficznych, rozpoznania ostrej choroby wieńcowej. Należy odrzucić nadużywanie kokainy, anginę Prinzmetala i kardiomiopatię Takotsubo. Ten ostatni jest klasyfikowany jako taki w osobnym polu.
Ostry zawał mięśnia sercowego (AMI):
Termin używany, gdy istnieją dowody martwicy tkanki mięśnia sercowego w spektrum klinicznym niedokrwienia mięśnia sercowego.
Objawy niedokrwienne. Nowe lub przypuszczalnie nowe zmiany w odcinku ST i załamku T lub nowy LBBB. Rozwój nowych załamków Q na EKG Dowody w postaci obrazów utraty żywotnego mięśnia sercowego lub pojawienia się odcinkowego defektu ruchliwości.
Identyfikacja skrzepliny wewnątrzwieńcowej w angiografii lub sekcji zwłok.
Kryteria przebytego zawału mięśnia sercowego:
Patologiczne załamki Q w EKG, z objawami lub bez, przy braku przyczyn innych niż niedokrwienne.
Dowody w postaci obrazów utraty żywotnego mięśnia sercowego, który jest cieńszy i nie kurczy się, przy braku przyczyny innej niż niedokrwienna.
Patologiczne objawy przebytego MI.
- Choroba naczyń mózgowych (CVD) lub przemijające niedokrwienie mózgu (TCI):
TCI tradycyjnie uważano za niedobór trwający krócej niż 24 godziny i dlatego jest uwzględniany w niniejszym protokole. Dobrze uzasadnione dowody sugerują, że czas trwania jest krótszy niż 60 minut, a tomografia komputerowa lub rezonans magnetyczny nie wskazują na uszkodzenie nerwów.
10. Migotanie przedsionków: Wyjściowe oscylacje o niskiej amplitudzie z nieregularnym rytmem na EKG lub w monitorowaniu metodą Holtera (30 s)
11. Cukrzyca: glukoza na czczo > 126 mg/dl sporadycznie glukoza > 200 mg/dl z objawami Ładunek glukozy (75 g): > 200 po 2 godz. A1C > 6,5.
12. Rak: Jest diagnozowany przez onkologa.
13. Skurczowa lub rozkurczowa niewydolność serca: Pacjenci powinni wykazywać objawy. Uważa się ją za skurczową, jeśli frakcja wyrzutowa jest zmniejszona, w przeciwnym razie uważa się ją za rozkurczową. W przypadku rozkurczu należy wykluczyć inne przyczyny duszności, takie jak choroby płuc.
14. Zespół chronicznego zmęczenia lub idiopatyczne chroniczne zmęczenie: Stałe lub chroniczne zmęczenie, ocenione klinicznie, niewyjaśnione, które trwa przez 6 lub więcej kolejnych miesięcy, o niedawnym początku, którego nie można wytłumaczyć ćwiczeniami, które nie zmniejsza się istotnie po odpoczynku i które powoduje znaczne zmniejszenie dotychczasowych poziomów aktywności zawodowej, społecznej, edukacyjnej i osobistej.
U pacjenta muszą występować 4 z następujących objawów, które muszą utrzymywać się lub nawracać przez co najmniej 6 kolejnych miesięcy choroby i nie mogą być poprzedzone zmęczeniem: a) zgłaszanie przez siebie słabej pamięci krótkotrwałej lub zmniejszonej zdolności do koncentracja, tak ciężka, że zmienia poprzednią zdolność funkcjonalną, b) suchość w gardle, c) adenopatie pod pachami i szyjnymi, d) bóle mięśni, bóle stawów bez zaczerwienienia, deformacji i obrzęku, ból głowy de-novo, e) nieregenerujący sen i złe samopoczucie po wysiłku trwającym dłużej niż 24 godziny.
15. Omdlenie: odnosi się do przejściowej utraty przytomności wtórnej do hipoperfuzji mózgowej, charakteryzującej się nagłym początkiem, krótkim czasem trwania oraz spontanicznym i całkowitym powrotem do zdrowia.
16. Omdlenie wazowagalne Omdlenie zależne od emocji lub stres ortostatyczny, zwykle poprzedzone prodromami aktywacji układu autonomicznego (pocenie się, bladość, nudności). Obejmuje omdlenie sytuacyjne i nadwrażliwość zatoki szyjnej.
OCENA BIOTYPU PSYCHO
Zaprojektuj, aby dogłębnie zbadać hipotezę Psycho Biotype. Składa się z kolejnych pacjentów z każdej grupy BP, których dotyczy następujący test:
- Kwestionariusz Wielkiej Piątki (BFQ) dotyczący osobowości.
- Zmodyfikowana skala radzenia sobie (skala zmodyfikowanych strategii radzenia sobie)
- Kwestionariusz Zunga dotyczący depresji i lęku
- MINI u pacjentów z umiarkowaną lub ciężką depresją i/lub lękiem w kwestionariuszu Zunga, stosuje psychiatra
CEL OGÓLNY Wykazanie, czy grupa podstawowego ciśnienia tętniczego i/lub zdolność adaptacji są istotne klinicznie i próba zidentyfikowania mechanizmu.
CELE SZCZEGÓŁOWE Wykazanie, że trzy grupy ciśnienia krwi różnią się wartościami mierzonymi zarówno w gabinecie lekarskim, jak i podczas ambulatoryjnego monitorowania BP.
Aby dowiedzieć się, jakie zmienne różnią się między grupami BP. Aby dowiedzieć się, które choroby współistniejące są bardziej związane z każdą grupą ciśnienia krwi i ocenić, czy różnice utrzymują się po analizie wieloczynnikowej. To samo zostanie zrobione z grupami zdolności adaptacyjnych.
Przedstawienie hipotez lub dowodów wyjaśniających wyniki badania.
PROJEKT BADANIA Jest to obserwacyjne, analityczne badanie typu kohortowego, którego celem jest porównanie różnic między grupami pacjentów sklasyfikowanych według wartości BP i zdolności adaptacyjnych.
W tym celu ocenie poddane zostaną zmienne profilu klinicznego, paraklinicznego, obrazowego oraz chorób współistniejących.
Baza danych została zaprojektowana tak, aby była elastyczna. Pozwala wybrać różne warunki w różnych zmiennych. Diagnozy mają 3 opcje: Nie, Nowe i Stare. Rejestruje się datę badań fizykalnych, rozpoznań i wyników paraklinicznych, aby zapewnić dokładność obliczenia wieku i relacji między różnymi zmiennymi podczas analizy.
Raporty będą dotyczyły rozpowszechnienia (przekrojowe) i zapadalności (kohorty). Aby ocenić istotność między grupami ciśnienia krwi w zależności od chorobowości i innych zmiennych, zastosowano uogólniony model liniowy, dostosowując wpływ zmiennej odpowiedzi na podstawie wieku, płci i grupy napięcia we wszystkich przypadkach. W niektórych przypadkach, gdy wymaga tego zmienna odpowiedzi, dodaje się wskaźnik masy ciała (BMI). Gdy zmienna odpowiedzi jest jakościowa, stosuje się funkcję logit link i uzyskuje się odpowiedni iloraz szans z przedziałami ufności do 95%; natomiast jeśli zmienna jest ilościowa, używana jest funkcja tożsamości. Na koniec przeprowadza się test porównań wielokrotnych Tukeya-Kramera w celu porównania grup napięć z poziomem istotności 0,05.
Aby ocenić związek między grupami ciśnienia krwi a chorobami współistniejącymi i innymi zmiennymi, wykorzystano współczynniki przeżywalności wolnych zdarzeń wśród uczestników za pomocą krzywych przeżycia Kaplana Meira, dostosowanych do wieku i innych powiązanych zmiennych.
Do diagnozy choroby wieńcowej zastosowano uogólniony model liniowy, w którym oceniano dopasowanie efektu w grupach napięcia ze względu na wiek, płeć oraz wskaźnik masy ciała (BMI), cukrzycę (DM), ciśnienie skurczowe i rozkurczowe ciśnienie krwi w pozycji leżącej, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, palenie tytoniu i grupa ciśnienia krwi. Zmienne zostały dobrane metodą Backward z zachowaniem w modelu tych zmiennych o poziomie istotności 0,05.
OGRANICZENIA:
- Ponieważ pacjenci rekrutowani byli w gabinecie lekarskim, część z nich może zrezygnować z wykonania wymaganych badań lub zrezygnować z powrotu.
- Niektóre firmy ubezpieczeniowe mogą nie zapewniać niektórych testów, takich jak ambulatoryjne monitorowanie ciśnienia krwi.
- Lekarz prowadzący może być zajęty zbyt dużą ilością pracy i nie ma czasu, aby w odpowiednim czasie spotkać się z pacjentami.
- Badania krwi mogą być wykonywane w różnych miejscach i przez różnych operatorów.
- Czarna populacja nie jest reprezentowana w tej próbie.
Typ studiów
Typ studiów
Zapisy (Szacowany)
Zapisy
Kontakty i lokalizacje
Kontakt w sprawie studiów
Kontakt w sprawie studiów
- Nazwa: Luis Eduardo Medina, MD.
- Numer telefonu: (574)2323218
- E-mail: essentialhypotension@gmail.com
Lokalizacje studiów
-
-
Antioquia
-
Medellín, Antioquia, Kolumbia, 00
- Rekrutacyjny
- CES University
-
Kontakt:
- Luis E Medina, MD
- Numer telefonu: (57)3104055903
- E-mail: essentialhypotension@gmail.com
-
Pod-śledczy:
- Jose F Florez, PhD
-
Pod-śledczy:
- Jose M Cotes, PhD
-
-
Kryteria uczestnictwa
Kryteria kwalifikacji
Kryteria kwalifikacji
Wiek uprawniający do nauki
- Dziecko
- Dorosły
- Starszy dorosły
Akceptuje zdrowych ochotników
Metoda próbkowania
Badana populacja
Opis
Kryteria przyjęcia:
- Każdy pacjent niezależnie od wieku i płci
Kryteria wyłączenia:
- Każda niemożliwa do skorygowania wtórna przyczyna wzrostu lub spadku ciśnienia krwi
- lub patologia, która zmienia rokowanie przed wejściem pacjenta do tego rejestru.
- nefropatia przed przyjęciem,
- rodzinna dyslipidemia,
- przebyty bypass żołądka,
- istniejąca wcześniej niewydolność serca,
- kardiotoksyczność indukowana chemioterapią,
- arytmogenna dysplazja prawej komory,
- zespół długiego QT,
- Kardiomiopatia przerostowa
- kardiomiopatia restrykcyjna lub zespoły nagłej śmierci inne niż choroba wieńcowa
- Zespół Downa,
- posiadanie jednej nerki przed wpisem do tego rejestru,
- policystyczna nerka,
- niezdolność do kontynuowania leczenia
- transplantacja narządów (innych niż rogówka),
- HIV pozytywny,
- homocystynuria,
- przepuklina oponowo-rdzeniowa,
- choroby autoimmunologiczne,
- paraplegia,
- przewlekłe infekcje (gruźlica),
- zapalenie mięśnia sercowego dowolnej przyczyny,
- dyskrazja krwi z zaburzeniami krzepnięcia,
- historia zatorowości płucnej,
- utrwalony lub nieutrwalony częstoskurcz komorowy,
- tachykardia idiopatyczna związana z omdleniem, której nie można wyleczyć za pomocą ablacji prądem o częstotliwości radiowej,
- nadciśnienie płucne,
- moczówka prosta,
- POChP,
- zespół Gitelmana,
- Rak szyjki macicy związany z wirusem brodawczaka ludzkiego,
- stwardnienie rozsiane,
- hemochromatoza,
- nie zwarta komora.
Należy podkreślić, że wszyscy ci pacjenci, obecnie wykluczeni z rejestru, mogą być badani w przyszłości, kontynuują obserwację i przyjmują 6 BP.
Dodatkowo planuje się porównanie ewolucji pacjentów z wtórnymi przyczynami nadciśnienia lub niedociśnienia tętniczego z zaburzeniami zasadniczymi
Plan studiów
Jak projektuje się badanie?
Szczegóły projektu
- Modele obserwacyjne: Kohorta
- Perspektywy czasowe: Spodziewany
Liczba grup / kohort
Kohorty i interwencje
Grupa / KohortaGrupa / Kohorta |
|---|
|
Kolejni pacjenci konsultujący się z kardiologiem
Kolejni pacjenci konsultujący się z kardiologiem - elektrofizjologiem od czerwca 2006 roku bez względu na wiek i płeć w mieście Medellin w Kolumbii. Mogli wcześniej skonsultować się (uważani za datę rejestracji), gdyby mieli co najmniej jeden pomiar BP w pozycji leżącej i natychmiastowy pomiar BP w pozycji stojącej, który pozwala na rozpoznanie ich grupy ciśnienia tętniczego. Wszyscy pacjenci mają dokumentację w pliku papierowym i/lub magnetycznym oraz w OpenClinica. Brak interwencji. |
Co mierzy badanie?
Podstawowe miary wyniku
Podstawowe miary wyniku
Miara wyniku |
Opis środka |
Ramy czasowe |
|---|---|---|
|
Związek między grupą ciśnienia krwi a chorobami współistniejącymi
Ramy czasowe: 7-letnie badanie prospektywne
|
Grupa ciśnienia krwi: 1) samoistne niedociśnienie tętnicze, 2) normotensja i 3) samoistne nadciśnienie tętnicze. Choroby współistniejące: Jak opisano w protokole, w podsumowaniu: 1) sercowo-naczyniowe, 2) metaboliczne, 3) endokrynologiczne, 4) zaburzenia psychiczne: depresja i zespół lęku napadowego, 5) nietolerancja ortostatyczna: omdlenie pochodzenia nerwowego, omdlenie wazowagalne, nieprawidłowy tachykardia zatokowa, Ortostatyczny zespół posturalny, nadwrażliwość zatoki szyjnej; 6) inne: zespół przewlekłego zmęczenia, fibromialgia, artretyzm, choroby autoimmunologiczne, choroba zakrzepowo-zatorowa płuc, OSA (obturacyjny bezdech senny), choroba Alzheimera, choroba Parkinsona, inne demencje, padaczka, nefropatie i inne. Śmiertelność z przyczyn sercowo-naczyniowych Śmiertelność całkowita |
7-letnie badanie prospektywne
|
|
Związek między grupą adaptacyjną a chorobami współistniejącymi
Ramy czasowe: 7-letnie badanie prospektywne
|
Grupa zdolności adaptacyjnych: hiper adaptowalność, normalna zdolność adaptacji, hipo adaptacja. Choroby współistniejące: Jak opisano w protokole, w podsumowaniu: 1) sercowo-naczyniowe, 2) metaboliczne, 3) endokrynologiczne, 4) zaburzenia psychiczne: depresja i zespół lęku napadowego, 5) nietolerancja ortostatyczna: omdlenie pochodzenia nerwowego, omdlenie wazowagalne, nieprawidłowy tachykardia zatokowa, Ortostatyczny zespół posturalny, nadwrażliwość zatoki szyjnej; 6) inne: zespół przewlekłego zmęczenia, fibromialgia, artretyzm, choroby autoimmunologiczne, choroba zakrzepowo-zatorowa płuc, OSA (obturacyjny bezdech senny), choroba Alzheimera, choroba Parkinsona, inne demencje, padaczka, nefropatie i inne. Śmiertelność z przyczyn sercowo-naczyniowych Śmiertelność całkowita |
7-letnie badanie prospektywne
|
|
Związek między grupą ciśnienia krwi, grupą adaptacyjności i chorobami współistniejącymi
Ramy czasowe: 7-letnie badanie prospektywne
|
Grupa ciśnienia krwi: 1) samoistne niedociśnienie tętnicze, 2) normotensja i 3) samoistne nadciśnienie tętnicze. Grupa zdolności adaptacyjnych: hiper adaptowalność, normalna zdolność adaptacji, hipo adaptacja. Choroby współistniejące: Jak opisano w protokole, w podsumowaniu: 1) sercowo-naczyniowe, 2) metaboliczne, 3) endokrynologiczne, 4) zaburzenia psychiczne: depresja i zespół lęku napadowego, 5) nietolerancja ortostatyczna: omdlenie pochodzenia nerwowego, omdlenie wazowagalne, nieprawidłowy tachykardia zatokowa, Ortostatyczny zespół posturalny, nadwrażliwość zatoki szyjnej; 6) inne: zespół przewlekłego zmęczenia, fibromialgia, artretyzm, choroby autoimmunologiczne, choroba zakrzepowo-zatorowa płuc, OSA (obturacyjny bezdech senny), choroba Alzheimera, choroba Parkinsona, inne demencje, padaczka, nefropatie i inne. Śmiertelność z przyczyn sercowo-naczyniowych Śmiertelność całkowita |
7-letnie badanie prospektywne
|
Miary wyników drugorzędnych
Miary wyników drugorzędnych
Miara wyniku |
Opis środka |
Ramy czasowe |
|---|---|---|
|
Zależność między grupą ciśnienia krwi, nawykami a antropometrycznym, metabolicznym, endokrynologicznym, elektrokardiogramem, holterem, ambulatoryjnym monitorowaniem ciśnienia krwi (ABPM)
Ramy czasowe: 7-letnie badanie prospektywne
|
Grupa ciśnienia krwi: 1) samoistne niedociśnienie tętnicze, 2) normotensja i 3) samoistne nadciśnienie tętnicze. Nawyki: palić i pić Zmienne antropometryczne: wskaźnik masy ciała, talia, biodra Zmienne metaboliczne: glukoza na czczo, 2 godziny po posiłku glikemia, poziom insuliny w osoczu, ocena modelu homeostazy (HOMA), cholesterol całkowity, LDL, HDL, trójglicerydy. Zmienne endokrynologiczne: kortyzol w osoczu, wolny kortyzol w ciągu 24 godzin. mocz, epinefryna, noradrenalina, metanefryny, kwas wanilijowy, ACTH, aldosteron, renina, tyreotropina, wolna tyroksyna, trójjodotyronina, testosteron Elektrokardiogram: HR; odstęp PR, zespół QRS, odstęp cQT Zmienne Holtera: HR, odchylenie standardowe odstępów NN (SDNN) i równowaga współczulno-wagalna, w dzień, w nocy iw 24h. ABPM: Skurczowe, rozkurczowe i tętno, w dzień, w nocy i 24 godziny, poranny skok BP. |
7-letnie badanie prospektywne
|
|
Związek między grupą ciśnienia krwi, grupą adaptacyjności, nawykami antropometrycznymi, metabolicznymi, endokrynologicznymi, elektrokardiograficznymi, holterowskimi, ambulatoryjnym monitorowaniem ciśnienia tętniczego.
Ramy czasowe: 7-letnie badanie prospektywne
|
Grupa ciśnienia krwi: 1) samoistne niedociśnienie tętnicze, 2) normotensja i 3) samoistne nadciśnienie tętnicze. Grupa zdolności adaptacyjnych: hiper adaptowalność, normalna zdolność adaptacji, hipo adaptacja. Nawyki: palić i pić Zmienne antropometryczne: wskaźnik masy ciała, talia, biodra Zmienne metaboliczne: glukoza na czczo, glukoza w osoczu 2 godziny po posiłku, poziomy insuliny w osoczu, HOMA, cholesterol całkowity, LDL, HDL, trójglicerydy. Zmienne endokrynologiczne: kortyzol w osoczu, wolny kortyzol w ciągu 24 godzin. mocz, epinefryna, noradrenalina, metanefryny, kwas wanilijowy, ACTH, aldosteron, renina, tyreotropina, wolna tyroksyna, trójjodotyronina, testosteron Elektrokardiogram: odstęp PR, zespół QRS, tętno, odstęp cQT Zmienne Holtera: HR, SDNN i równowaga współczulno-wagalna, w dzień, w nocy i 24 godz. ABPM: Skurczowe, rozkurczowe i tętno, w dzień, w nocy i 24 godziny, poranny skok BP. |
7-letnie badanie prospektywne
|
|
W przypadku zaburzeń metabolicznych to, co ma największe znaczenie: zmienne antropometryczne vs grupa ciśnienia krwi vs grupa zdolności adaptacyjnych
Ramy czasowe: 7-letnie badanie prospektywne
|
Grupa ciśnienia krwi: 1) samoistne niedociśnienie tętnicze, 2) normotensja i 3) samoistne nadciśnienie tętnicze. Grupa zdolności adaptacyjnych: 1) hiper adaptowalność, 2) normalna zdolność adaptacji i 3) hipo adaptacja. Nawyki: palić i pić, ćwiczyć Zmienne antropometryczne: wskaźnik masy ciała, talia, biodra Zmienne metaboliczne i inne: glukoza na czczo, glukoza w osoczu 2 godziny po posiłku, poziom insuliny w osoczu, HOMA, cholesterol całkowity, LDL, HDL, trójglicerydy; tyreotropina, Zmienne Holtera: HR, odchylenie standardowe odstępów NN (SDNN) i równowaga współczulno-wagalna, w dzień, w nocy iw 24h. ABPM: Skurczowe, rozkurczowe i tętno, w dzień, w nocy i 24 godziny, poranny skok BP. |
7-letnie badanie prospektywne
|
|
Związek między grupą adaptacyjną, nawykami a antropometrycznym, metabolicznym, endokrynologicznym, elektrokardiogramem, holterowskim, ambulatoryjnym monitorowaniem ciśnienia krwi (ABPM)
Ramy czasowe: 7-letnie badanie prospektywne
|
Grupa zdolności adaptacyjnych: hiper adaptowalność, normalna zdolność adaptacji, hipo adaptacja. Nawyki: palić i pić Zmienne antropometryczne: wskaźnik masy ciała, talia, biodra Zmienne metaboliczne: glukoza na czczo, glukoza w osoczu 2 godziny po posiłku, poziomy insuliny w osoczu, HOMA, cholesterol całkowity, LDL, HDL, trójglicerydy. Zmienne endokrynologiczne: kortyzol w osoczu, wolny kortyzol w ciągu 24 godzin. mocz, epinefryna, noradrenalina, metanefryny, kwas wanilijowy, ACTH, aldosteron, renina, tyreotropina, wolna tyroksyna, trójjodotyronina, testosteron Elektrokardiogram: odstęp PR, zespół QRS, tętno, odstęp cQT Zmienne Holtera: HR, SDNN i równowaga współczulno-wagalna, w dzień, w nocy i 24 godz. ABPM: Skurczowe, rozkurczowe i tętno, w dzień, w nocy i 24 godziny, poranny skok BP. |
7-letnie badanie prospektywne
|
Inne miary wyników
Inne miary wyników
Miara wyniku |
Opis środka |
Ramy czasowe |
|---|---|---|
|
Rejestr omdleń
Ramy czasowe: Do 100 tygodni
|
Charakterystyka kliniczna omdlenia (wiek pierwszego omdlenia, liczba epizodów omdlenia, uraz, czas trwania, punktacja kliniczna, drgawki, rozluźnienie zwieraczy itp.) Przyczyna omdlenia Grupa ciśnienia krwi Grupa zdolności adaptacyjnych Rokowanie
|
Do 100 tygodni
|
|
Rejestr testowania stołu przechylnego (TTT).
Ramy czasowe: Do 100 tygodni
|
Protokół TTT: opisz protokół, czas do pozytywnej odpowiedzi, użycie nitrogliceryny, zmienne autonomiczne i hemodynamiczne. Wynik TTT dla omdlenia: dodatni lub ujemny TTT inne wyniki: 1) niewydolność chronotropowa, 2) niedociśnienie ortostatyczne tętnicze, 3) nadwrażliwość tętnicy szyjnej, 4) POTS, 5) IST Związek między wynikami TTT a punktacją kliniczną omdlenia w odniesieniu do: omdlenia zachowanie i inne jednostki nietolerancji ortostatycznej, objawy i choroby współistniejące. Związek między odpowiedzią na omdlenia za pośrednictwem neuronów w TTT a chorobami współistniejącymi. |
Do 100 tygodni
|
|
Czynność węzła zatokowego w badaniu elektrofizjologicznym (EPS)
Ramy czasowe: Do 100 tygodni
|
Zmienne EPS: AH, AV, CL, czas przewodzenia zatokowo-przedsionkowego (SACT), czas regeneracji węzła zatokowego (SNRT), skorygowany czas regeneracji węzła zatokowego (CSNRT), odpowiedź na izoproterenol, częstość akcji serca Rozpoznanie: kontrola, zespół chorego węzła zatokowego, IST , niewydolność chronotropowa przy TTT HR przy EKG HR przy monitorowaniu Holtera HR przy TTT HRV przy monitorowaniu Holtera Omdlenie, sercowe lub nerwowe HR przy teście na bieżni fizycznej Związek z grupą ciśnienia tętniczego Związek z grupą adaptacyjności
|
Do 100 tygodni
|
|
Wynik dla choroby wieńcowej
Ramy czasowe: Do 200 tygodni
|
Zdefiniuj, w jaki sposób grupa ciśnienia krwi i/lub grupa adaptacyjności może dodać do już znanego i uwzględnić w tym rejestrze, w diagnostyce powikłań sercowo-naczyniowych, takich jak choroba wieńcowa, choroba naczyń mózgowych, choroba tętnic obwodowych, nefropatia.
|
Do 200 tygodni
|
|
Omdlenie zapośredniczone neuronalnie: dalsze etapy przejściowej utraty przytomności (TLC)
Ramy czasowe: 7-letnie badanie prospektywne
|
Grupa ciśnienia krwi: 1) samoistne niedociśnienie tętnicze, 2) normotensja i 3) samoistne nadciśnienie tętnicze. Grupa zdolności adaptacyjnych: hiper adaptowalność, normalna zdolność adaptacji, hipo adaptacja. Choroby współistniejące: Jak opisano w protokole, w podsumowaniu: 1) sercowo-naczyniowe, 2) metaboliczne, 3) endokrynologiczne, 4) zaburzenia psychiczne: depresja i zespół lęku napadowego, 5) nietolerancja ortostatyczna: omdlenie pochodzenia nerwowego, omdlenie wazowagalne, nieprawidłowy tachykardia zatokowa, Ortostatyczny zespół posturalny, nadwrażliwość zatoki szyjnej; 6) inne: zespół przewlekłego zmęczenia, fibromialgia, artretyzm, choroby autoimmunologiczne, choroba zakrzepowo-zatorowa płuc, OSA (obturacyjny bezdech senny), choroba Alzheimera, choroba Parkinsona, inne demencje, padaczka, nefropatie, POChP i inne. Śmiertelność |
7-letnie badanie prospektywne
|
|
Psychobiotyp: związek między zmiennymi biologicznymi i psychologicznymi
Ramy czasowe: Do 100 tygodni
|
Grupa ciśnienia krwi: 1) samoistne niedociśnienie tętnicze, 2) normotensja i 3) samoistne nadciśnienie tętnicze. Grupa zdolności adaptacyjnych: hiper adaptowalność, normalna zdolność adaptacji, hipo adaptacja. Zmienne psychiatryczne:
|
Do 100 tygodni
|
|
Rola wysokiego spożycia sodu w rozwoju samoistnego nadciśnienia tętniczego. Porównanie między pierwotnym niedociśnieniem (wysokie spożycie sodu) a populacją z prawidłowym ciśnieniem (normalne lub niskie spożycie sodu) w obserwacji kontrolnej.
Ramy czasowe: 4 lata
|
Wysokie spożycie sodu w diecie uznawane jest za czynnik ryzyka rozwoju nadciśnienia tętniczego. W populacji osób z podstawowym niedociśnieniem zaleca się zwiększenie spożycia sodu (co najmniej 10 gramów dziennie) i wody (co najmniej 2 litry dziennie) lub w miarę możliwości kilka osób przyjmowało fludrokortyzon (nie jest to kryterium wykluczenia). Osobom z prawidłowym ciśnieniem krwi zaleca się normalne lub niskie spożycie sodu. W obu grupach zalecany jest wysiłek fizyczny. Ten rejestr jest dobrą okazją do sprawdzenia, jak ważna jest dieta sodowa w wywoływaniu nadciśnienia tętniczego lub czy wręcz przeciwnie, zdolności adaptacyjne mogą przeważać nad wysokim spożyciem sodu w tym rejestrze. Grupy ciśnienia krwi: pierwotne niedociśnienie i normotensja oraz osoby z nowym nadciśnieniem pierwotnym. Grupy adaptacyjne. Wyniki zostaną dostosowane do wieku, płci i BMI. |
4 lata
|
|
Efekt białego fartucha w częstości akcji serca lub maskowana bradykardia.
Ramy czasowe: 1 rok
|
Stała bradykardia w EKG w gabinecie i prawidłowe tętno w badaniu holterowskim lub odwrotnie. Są pacjenci z dolegliwościami, które można przypisać bradykardii, niskiemu ciśnieniu krwi, niedoczynności tarczycy lub innym schorzeniom. Niektórzy pacjenci bardzo często mają bradykardię w EKG wykonanym w gabinecie i prawidłowe HR w 24-godzinnym monitoringu Holtera, możliwa jest też sytuacja odwrotna. Pacjenci z bradykardią (bez leków lub stanu fizjologicznego jako ćwiczeń wpływających na częstość akcji serca) w co najmniej 2 EKG (mniej niż 60 uderzeń na minutę) i co najmniej 2 monitorowania Holtera zostaną poddani analizie, Inne zmienne, które należy wziąć pod uwagę, to: Wiek, płeć, grupa ciśnienia krwi, grupa zdolności adaptacyjnych, maksymalne tętno w teście na bieżni, nadciśnienie białego fartucha lub nadciśnienie maskowane, wynik testu Tilt-Table lub przyczyna omdlenia, badanie elektrofizjologiczne, jeśli jest dostępne. Rozpoznanie tego zjawiska może mieć implikacje kliniczne w diagnostyce zespołu chorego węzła zatokowego oraz fizjopatologicznej. |
1 rok
|
|
Odwracalna bradykardia imitująca dysfunkcję węzła zatokowego jako przejaw podostrej dysfunkcji autonomicznego układu nerwowego (ANSD).
Ramy czasowe: 2 lata
|
Bradykardia jest klasyczną postacią dysfunkcji węzła zatokowego, głównie w połączeniu z objawami. Manifestacją jest również niekompetencja chronotropowa. Należy wykluczyć brak leków wpływających na częstość akcji serca (HR). Zmienne
|
2 lata
|
|
Opis profilu hemodynamicznego ciśnienia krwi w gabinecie lekarskim i ich implikacje prognostyczne.
Ramy czasowe: Trzy lata
|
Od maja 2017 r. w rejestrze EHAR zaczęto stosować nieinwazyjne monitorowanie BP z możliwością pomiaru BP, HR, pojemności minutowej serca i ogólnoustrojowego oporu naczyniowego (SVR). Opis tych zmiennych w trzech grupach BP zostanie zgromadzony w bazie danych (DB). Pozwoli to scharakteryzować, czy SVR i/lub CO utrzymują BP. Do tej pory wartości BP były związane z rokowaniem. W modelu prognostycznym SVR i CO zostaną dodane, aby wiedzieć, co ma największe znaczenie: poziomy BP, SVR i/lub CO? W rejestrze EHAR dostępny jest zbiór zmiennych uznanych za czynniki ryzyka dla kilku chorób współistniejących, które można dostosować w analizie wielu zmiennych. |
Trzy lata
|
Współpracownicy i badacze
Sponsor
Sponsor
Śledczy
Śledczy
- Główny śledczy: Luis Eduardo Medina, MD., Researcher
Publikacje i pomocne linki
Publikacje ogólne
- Parati G, Stergiou G, O'Brien E, Asmar R, Beilin L, Bilo G, Clement D, de la Sierra A, de Leeuw P, Dolan E, Fagard R, Graves J, Head GA, Imai Y, Kario K, Lurbe E, Mallion JM, Mancia G, Mengden T, Myers M, Ogedegbe G, Ohkubo T, Omboni S, Palatini P, Redon J, Ruilope LM, Shennan A, Staessen JA, vanMontfrans G, Verdecchia P, Waeber B, Wang J, Zanchetti A, Zhang Y; European Society of Hypertension Working Group on Blood Pressure Monitoring and Cardiovascular Variability. European Society of Hypertension practice guidelines for ambulatory blood pressure monitoring. J Hypertens. 2014 Jul;32(7):1359-66. doi: 10.1097/HJH.0000000000000221.
- Holmes TH, Rahe RH. The Social Readjustment Rating Scale. J Psychosom Res. 1967 Aug;11(2):213-8. doi: 10.1016/0022-3999(67)90010-4. No abstract available.
- Sheldon R, Rose S, Connolly S, Ritchie D, Koshman ML, Frenneaux M. Diagnostic criteria for vasovagal syncope based on a quantitative history. Eur Heart J. 2006 Feb;27(3):344-50. doi: 10.1093/eurheartj/ehi584. Epub 2005 Oct 13.
- Matthews DR, Hosker JP, Rudenski AS, Naylor BA, Treacher DF, Turner RC. Homeostasis model assessment: insulin resistance and beta-cell function from fasting plasma glucose and insulin concentrations in man. Diabetologia. 1985 Jul;28(7):412-9. doi: 10.1007/BF00280883.
- Beckett NS, Peters R, Fletcher AE, Staessen JA, Liu L, Dumitrascu D, Stoyanovsky V, Antikainen RL, Nikitin Y, Anderson C, Belhani A, Forette F, Rajkumar C, Thijs L, Banya W, Bulpitt CJ; HYVET Study Group. Treatment of hypertension in patients 80 years of age or older. N Engl J Med. 2008 May 1;358(18):1887-98. doi: 10.1056/NEJMoa0801369. Epub 2008 Mar 31.
- Franklin SS, Gustin W 4th, Wong ND, Larson MG, Weber MA, Kannel WB, Levy D. Hemodynamic patterns of age-related changes in blood pressure. The Framingham Heart Study. Circulation. 1997 Jul 1;96(1):308-15. doi: 10.1161/01.cir.96.1.308.
- Accurso V, Winnicki M, Shamsuzzaman AS, Wenzel A, Johnson AK, Somers VK. Predisposition to vasovagal syncope in subjects with blood/injury phobia. Circulation. 2001 Aug 21;104(8):903-7. doi: 10.1161/hc3301.094910.
- Consensus statement on the definition of orthostatic hypotension, pure autonomic failure, and multiple system atrophy. The Consensus Committee of the American Autonomic Society and the American Academy of Neurology. Neurology. 1996 May;46(5):1470. doi: 10.1212/wnl.46.5.1470. No abstract available.
- Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, Cushman WC, Green LA, Izzo JL Jr, Jones DW, Materson BJ, Oparil S, Wright JT Jr, Roccella EJ; Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. National Heart, Lung, and Blood Institute; National High Blood Pressure Education Program Coordinating Committee. Seventh report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. Hypertension. 2003 Dec;42(6):1206-52. doi: 10.1161/01.HYP.0000107251.49515.c2. Epub 2003 Dec 1.
- Fukuda K, Straus SE, Hickie I, Sharpe MC, Dobbins JG, Komaroff A. The chronic fatigue syndrome: a comprehensive approach to its definition and study. International Chronic Fatigue Syndrome Study Group. Ann Intern Med. 1994 Dec 15;121(12):953-9. doi: 10.7326/0003-4819-121-12-199412150-00009.
- Freeman R, Wieling W, Axelrod FB, Benditt DG, Benarroch E, Biaggioni I, Cheshire WP, Chelimsky T, Cortelli P, Gibbons CH, Goldstein DS, Hainsworth R, Hilz MJ, Jacob G, Kaufmann H, Jordan J, Lipsitz LA, Levine BD, Low PA, Mathias C, Raj SR, Robertson D, Sandroni P, Schatz I, Schondorff R, Stewart JM, van Dijk JG. Consensus statement on the definition of orthostatic hypotension, neurally mediated syncope and the postural tachycardia syndrome. Clin Auton Res. 2011 Apr;21(2):69-72. doi: 10.1007/s10286-011-0119-5. No abstract available.
- Mancia G, De Backer G, Dominiczak A, Cifkova R, Fagard R, Germano G, Grassi G, Heagerty AM, Kjeldsen SE, Laurent S, Narkiewicz K, Ruilope L, Rynkiewicz A, Schmieder RE, Boudier HA, Zanchetti A, Vahanian A, Camm J, De Caterina R, Dean V, Dickstein K, Filippatos G, Funck-Brentano C, Hellemans I, Kristensen SD, McGregor K, Sechtem U, Silber S, Tendera M, Widimsky P, Zamorano JL, Erdine S, Kiowski W, Agabiti-Rosei E, Ambrosioni E, Lindholm LH, Viigimaa M, Adamopoulos S, Agabiti-Rosei E, Ambrosioni E, Bertomeu V, Clement D, Erdine S, Farsang C, Gaita D, Lip G, Mallion JM, Manolis AJ, Nilsson PM, O'Brien E, Ponikowski P, Redon J, Ruschitzka F, Tamargo J, van Zwieten P, Waeber B, Williams B; Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension; European Society of Cardiology. 2007 Guidelines for the Management of Arterial Hypertension: The Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). J Hypertens. 2007 Jun;25(6):1105-87. doi: 10.1097/HJH.0b013e3281fc975a. No abstract available. Erratum In: J Hypertens. 2007 Aug;25(8):1749.
- Rose KM, Eigenbrodt ML, Biga RL, Couper DJ, Light KC, Sharrett AR, Heiss G. Orthostatic hypotension predicts mortality in middle-aged adults: the Atherosclerosis Risk In Communities (ARIC) Study. Circulation. 2006 Aug 15;114(7):630-6. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.105.598722. Epub 2006 Aug 7.
- Rose KM, Tyroler HA, Nardo CJ, Arnett DK, Light KC, Rosamond W, Sharrett AR, Szklo M. Orthostatic hypotension and the incidence of coronary heart disease: the Atherosclerosis Risk in Communities study. Am J Hypertens. 2000 Jun;13(6 Pt 1):571-8. doi: 10.1016/s0895-7061(99)00257-5.
- Fedorowski A, Stavenow L, Hedblad B, Berglund G, Nilsson PM, Melander O. Orthostatic hypotension predicts all-cause mortality and coronary events in middle-aged individuals (The Malmo Preventive Project). Eur Heart J. 2010 Jan;31(1):85-91. doi: 10.1093/eurheartj/ehp329. Epub 2009 Aug 20.
- Grubb BP, Kosinski DJ, Boehm K, Kip K. The postural orthostatic tachycardia syndrome: a neurocardiogenic variant identified during head-up tilt table testing. Pacing Clin Electrophysiol. 1997 Sep;20(9 Pt 1):2205-12. doi: 10.1111/j.1540-8159.1997.tb04238.x.
- Rosengren A, Hawken S, Ounpuu S, Sliwa K, Zubaid M, Almahmeed WA, Blackett KN, Sitthi-amorn C, Sato H, Yusuf S; INTERHEART investigators. Association of psychosocial risk factors with risk of acute myocardial infarction in 11119 cases and 13648 controls from 52 countries (the INTERHEART study): case-control study. Lancet. 2004 Sep 11-17;364(9438):953-62. doi: 10.1016/S0140-6736(04)17019-0.
- McEwen BS, Gianaros PJ. Central role of the brain in stress and adaptation: links to socioeconomic status, health, and disease. Ann N Y Acad Sci. 2010 Feb;1186:190-222. doi: 10.1111/j.1749-6632.2009.05331.x.
- Medina E, Uribe W, Duque M, Alzate L. Past Medical History in patients with Orthostatic Intolerance. XIth International Symposium on the Autonomic Nervous System, Puerto Rico, 24-30. October 2000. Clin Auton Res 2000, 10:258. Summary.
- Medina E, Uribe W, Duque M, Alzate L. Initial Medical Complain and Symptoms in Patients with Orthostatic Intolerance. XIth International symposium on the autonomic nervous system, Puerto Rico, 24-30 October 2000. Clin Auton Res 2000, 10:258. Summary
- Medina E, Uribe W, Duque M, Alzate L. Syncope characterization in patients with orthostatic intolerance. XIth International symposium on the autonomic nervous system, Puerto Rico, 24-30 October 2000. Clin Auton Res 2000, 10:243. Summary.
- Medina E, Uribe W, Duque M, Alzate L. Patients with orthostatic Intolerance: are those with syncope different from those without? Is syncope an acceptable endpoint for therapy? XIth International Symposium on the Autonomic Nervous System, Puerto Rico, 24-30 October 2000. Clin Auton Res 2000, 10:243. Summary
- Medina E, Uribe W, Duque M, Alzate L. Variation of arterial blood pressure and heart rate during follow up in patients with orthostatic intolerance. XIth International symposium on the autonomic nervous system, Puerto Rico, 24-30 October 2000. Summary.
- Medina E, Uribe W, Duque M, Alzate L. Severity of Compromise and level of Limitation in patients with Orthostatic Intolerance. XIth International Symposium on the autonomic nervous system, Puerto Rico, 24-30 October 2000. Summary
- Medina E, Uribe W, Duque M, Alzate L. Diagnosis of orthostatic intolerance based on blood pressure and heart rate characterization. Could symptoms be enough?. XIth International symposium on the autonomic nervous system, Puerto Rico, 24-30 October 2000. Summary
- Medina L, Mármol A, Duque M, Ossaba S, Uribe W, Olaya M, Marín J, Torres Y, Velásquez J. The tilt table test protocol: How can be improved? Clinical Autonomic Research. Vol 14, Number 5, 2004, page. 310. October 2000. Summary
- Medina L, Olaya M, Duque M, Restrepo F, Uribe W, Marín J, Velásquez J, Torres Y. Fatigue: a clue symptom in chronic orthostatic disorder. How can it be explained? Clinical Autonomic Research. Vol 14, Number 5, 2004, page. 310. October 2000. Summar
- L Medina, W Uribe, M Duque, I Melguizo, JM Cotes, Y Torres, MA Restrepo, J Marín, E Gil, J Velasquez. Cardiology and autonomic nervous system department. Clínica Medellín, Universidad CES, Universidad Nacional. Medellín, Colombia. Personality type: a variable associated with biological measures in patients with orthostatic intolerance. 16th International symposium on the autonomic nervous system. Los Cabos, Mexico. October 6-9 2005. Clinical Autonomic Research. Vol 15, number 5, page 346, 2005. Summary.
- L Medina, W Uribe, M Duque, I Melguizo, JM Cotes, Y Torres, MA Restrepo, J Marín, E Gil, J Velasquez. Cardiology and autonomic nervous system department. Clínica Medellín, Universidad CES, Universidad Nacional. Medellín, Colombia. Descriptive analysis and confidence limits at 95% of stress, depression, SF36, and tilt-test variables in an orthostatic intolerant population. 16th International symposium on the autonomic nervous system. Los Cabos, Mexico, October 6-9 2005. Clinical Autonomic Research. Vol 15, number 5, page 342, 2005. Summary.
- L Medina, D Aristizabal, M Duque, W Uribe, I Melguizo, JM Cotes, Y Torres, MA Restrepo, J Marín, E Gil, J Velásquez, BLF Restrepo. Cardiology and autonomic nervous system department. Clínica Medellín, Universidad CES, Universidad Nacional and Universidad de Antioquia. Medellín, Colombia. Insulin and glucose metabolism in patients with orthostatic intolerance. 16th International symposium on the autonomic nervous system. Los Cabos, Mexico. October 6-9 2005. Clinical Autonomic Research. Vol 15, number 5, page 333, 2005. Summary.
- L Medina, M Duque, E Gil, JM Cotes, Marín J, D Bravo, E Gonzalez, MA Restrepo, D Aristizabal, Y Torres, M Jimenez, W Uribe. Cardiology and autonomic nervous system department. Clínica Medellín, Medellín, Colombia. Applying tilt testing to diagnose sick sinus syndrome: Does it play role beyond syncope? 17th International symposium on the autonomic nervous system. Westin Riomar, Rio Grande, Puerto Rico, November 1-4 2006. Clinical Autonomic Research. Vol 16, number 5, page 349, 2006. Summary.
- L Medina , J McEween, J Mendez, W Uribe, M Duque, Marín J E Gil, D Bravo, E Gonzalez, MA Restrepo, Torres Y, Cotes JM. Cardiology and autonomic nervous system department. Clínica Medellín, Medellín, Colombia. Hemodynamic effects of the 16 Gly/Arg polymorphism at the ADRB2 gene in hypotensive and hypertensive patients. 17th International symposium on the autonomic nervous system. Westin Riomar, Rio Grande, Puerto Rico, November 1-4 2006. Clinical Autonomic Research. Vol 16, Number 5, page 333, 2006. Summary.
- L Medina, D Aristizabal, J McEween, J Mendez, W Uribe, Duque M, Marín J E Gil, D Bravo, E Gonzalez, MA Restrepo, Torres Y, Cotes JM. Cardiology and autonomic nervous system department. Clínica Medellín, Medellín, Colombia. Diagnostic impact of the syncope symptom score in structurally normal hearts in patients undergoing tilt table testing. 17th International Symposium on the Autonomic Nervous System. Westin Riomar, Rio Grande, Puerto Rico, November 1-4 2006. Clinical Autonomic Research. Vol 16, Number 5, page 342, 2006. Summary.
- LE Medina, D Aristizabal, J Gallo, J Ochoa, Y Torres, L Montoya, M Correa, R Restrepo, D Moreno, MO Correa, N Zapata, PA Gil, M Franco. Medellin heart study. Study design and distribution by blood pressure, including hypotension. Clinical Autonomic Research. Vol 18, Number 5, page 277, 2008. (Summary).
- Medina L, Duque M, Marin J, Gonzalez E, Astudillo V, Aristizabal J, Bernal J, Restrepo MA, Arroyave A, Jaramillo G, Torres Y, Uribe W. Essential hypotension registry: Sympathovagal balance at 24 hours, day and night in ambulatory Holter monitoring according to blood pressure groups in real-life settings. Clinical Autonomic Research. Vol 19, Number 5, page 300, 2009. Summary.
- Medina LE, Duque M, Uribe W, Aristizabal J, Velasquez J, Restrepo MA, Miranda A, Torres Y, Marin J. The essential hypotension registry. Blood pressure at the office and at 24 h ambulatory monitoring is different between groups of essential hypertension, normotension and essential hypotension. Clinical Autonomic Research. Vol 20, number 2, page 139, 2010. Summary.
- Medina LE, Marin J, Duque M, Uribe W, Mesa S, Aristizabal J, Velasquez J, Restrepo MA, Miranda A, Bernal J, Torres Y. Vasovagal syncope and their relationship with hypotension: What is the current conception and how it may change if essential hypotensive population emerges. The essential hypotension registry. Clinical Autonomic Research. Vol 21, number 2, page 127, 201. Summary
- Medina L, Duque M, Marin J, Gonzalez E, Astudillo V, Aristizabal J, Bernal J, Restrepo MA, Arroyave A, Jaramillo G, Torres Y, Uribe W. Syncope diagnosis in patients with not apparent structurally heart disease and components for both: neurally mediated and cardiac origin (mixed syncope): is it a quantitative history score reliable? Clinical Autonomic Research. Vol 19, number 5, page 308, 2009. Summary.
- Medina L. Essential hypotension registry. Cardiovascular Reactivity: A search for the integration of the neuro-cardiovascular relationship and their association with glucose challenge and depression. Clinical Autonomic Research. Vol 19, number 5, page 300, 2009. Summary
- LE Medina, Aristizabal D, McEween J, W Uribe, Duque M, Marín J Gil E, Bravo D, Gonzalez E, Restrepo MA, Torres Y, Cotes JM. Cardiology and autonomic nervous system department. Clínica Medellín, Medellín, Colombia. Are there insulin sensitivity differences expected along the blood pressure spectrum? 17th International symposium on the autonomic nervous system. Westin Riomar, Rio Grande, Puerto Rico, November 1-4 2006. Clinical Autonomic Research. Vol 16, number 5, page 332, 2006. Summary
- LE Medina, W Uribe, M Duque, E Gonzalez, G Montero, D Bravo, MA Restrepo, M Jimenez, D Aristizábal, T Torres, J Marín. Cardiology and autonomic nervous system department. Clínica Medellín, Medellín, Colombia. Does essential or primary hypotension matter? Second joint meeting of the European Federation of Autonomic Societies and the American Autonomic Society. Palais Ferstel. Vienna, Austria. October 10-13, 2007. Clinical Autonomic Research. Vol 17, number 5, page 304, 2007. Summary.
- LE Medina, J Marín, W Uribe, M Duque, E Gonzalez, G Montero, D Bravo, MA Restrepo, M Jimenez, D Aristizabal. Cardiology and autonomic nervous system department. Clínica Medellín, Medellín, Colombia. Population characterization according to blood pressure. Are essential hypotensive different from other blood pressure groups? Second joint meeting of the European Federation of Autonomic Societies and the American Autonomic Society. Palais Ferstel. Vienna, Austria. October 10-13, 2007. Clinical Autonomic Research. Vol 17, number 5, page 304, 2007. Summary
- LE Medina, W Uribe, J Marín, E Gonzalez, G Montero, D Bravo, MA Restrepo, M Jimenez, D Aristizabal, M Duque. Cardiology and autonomic nervous system department. Clínica Medellín, Medellín, Colombia. The importance of arterial hypotension in the chronic fatigue syndrome. Second joint meeting of the European Federation of Autonomic Societies and the American Autonomic Society. Palais Ferstel. Vienna, Austria. October 10-13, 2007. Clinical Autonomic Research. Vol 17, number 5, page 318, 2007. Summary.
- LE Medina, M Duque, J Marín, E Gonzalez, G Montero, D Bravo, MA Restrepo, M Jimenez, D Aristizabal, W Uribe. Cardiology and autonomic nervous system department. Clínica Medellín, Medellín, Colombia. Are there differences in the variables hemoglobin, hematocrit and ferritin between normotensive patients and essential hypertensive and hypotensive? Second joint meeting of the European Federation of Autonomic Societies and the American Autonomic Society. Palais Ferstel. Vienna, Austria. October 10-13, 2007. Clinical Autonomic Research. Vol 17, number 5, page 311, 2007. Summary
- LE Medina, J Ospina, MA Lemos, G Cuartas, D Aristizabal, J Calle, Gutierrez, Y Torres. Relationship between blood pressure, depression and anxiety. A step into the concept of psychobiotype (mind-body relationship). Clinical Autonomic Research. Vol 18, number 5, page 277, 2008. Summary
- LE Medina, W Uribe, J Marin, G Montero, B Astudillo, MA Restrepo, J Bernal, Y Torres, M Duque. Blood pressure characterization in essentials hypotension and/or orthostatic hypotension. Clinical Autonomic Research. Vol 18, number 5, page 277, 2008. Summary.
- Medina L, Uribe W, Marin J, Gonzalez E, Astudillo V, Aristizabal J, Velasquez J, Bernal J, Torres Y, Duque M. Chronotropic incompetence in the head-up tilt testing: a useful diagnostic marker or clinically irrelevant finding? Accepted for publication at the European Heart Journal, 2009 (Summary).
- Medina L. Essential Hypotension registry: Definition, blood pressure and demographic report. Clinical Autonomic Research. Vol 19, number 5, page 308, 2009. Summary
- Medina LE, Ospina J, Lemos MA, Cuartas G, Calle J, Gutierrez M, Torres Y. Essential hypotension registry: Psychometric measurements for anxiety, depression and coping strategies: Hypotension is associated with depression and anxiety. Is there a psycho-biotype? Preliminary Report. Clinical Autonomic Research. Vol 19, number 5, page 296, 2009. Summary
- Medina LE, Duque M, Uribe W, Aristizabal J, Velasquez J, Restrepo MA, Miranda A, Torres Y, Marin J. It is glucose metabolism (HOMA and the relation: 2 h postprandial plasma glucose/fasting glucose) different between blood pressure groups? The essential hypotension registry. Clinical Autonomic Research. Vol 20, number 2, page 139, 2010. Summary.
- Medina LE, Duque M, Marin J, Aristizabal J, Velasquez J, Miranda A, Torres Y, Restrepo MA, Uribe W. The essential hypotension registry. Rationale for the blood pressure classification and the importance of the stress response. Clinical Autonomic Research. Vol 20, number 2, page 139, 2010. Summary
- Medina LE, Uribe W, Marin J, Aristizabal J, Velasquez J, Miranda A, Torres Y, Restrepo MA, Duque M. What do patients with classical and initial orthostatic hypotension, without an identifiable cause have to teach us? The essential hypotension registry. Description of the population and the blood pressure measurements. Clinical Autonomic Research. Vol 20, number 2, page 140, 2010. Summary
- Medina LE, Uribe W, Marin J, Aristizabal J, Velasquez J, Miranda A, Torres Y, Restrepo MA, Duque M. The importance of essential hypotension in syncope. A report of 877 patients. The essential hypotension registry. Clinical. Autonomic Research. Vol 20, number 2, page 140, 2010. Summary
- Huber M, Knottnerus JA, Green L, van der Horst H, Jadad AR, Kromhout D, Leonard B, Lorig K, Loureiro MI, van der Meer JW, Schnabel P, Smith R, van Weel C, Smid H. How should we define health? BMJ. 2011 Jul 26;343:d4163. doi: 10.1136/bmj.d4163. No abstract available.
- Pacak K, Palkovits M. Stressor specificity of central neuroendocrine responses: implications for stress-related disorders. Endocr Rev. 2001 Aug;22(4):502-48. doi: 10.1210/edrv.22.4.0436.
- Karatsoreos IN, McEwen BS. Resilience and vulnerability: a neurobiological perspective. F1000Prime Rep. 2013 May 1;5:13. doi: 10.12703/P5-13. Print 2013.
- Bernard, Claude. Le phénoménes de la Vie. Paris, 1878.
- Walter B Cannon, Organization for physiological homeostasis. Physiological Reviews 1929; Vol IX, No 3, 399-430.
- Walter B Cannon, The Wisdom of the body. Preface and Introduction, page xiii and page 19; 1939, New York: W. M. Norton & Co
- Selye H. A syndrome produced by diverse nocuous agents. 1936. J Neuropsychiatry Clin Neurosci. 1998 Spring;10(2):230-1. doi: 10.1176/jnp.10.2.230a. No abstract available.
- SELYE H. THE STRESS OF LIFE--NEW FOCAL POINT FOR UNDERSTANDING ACCIDENTS. Nurs Forum. 1965;4:28-38. doi: 10.1111/j.1744-6198.1965.tb01011.x. No abstract available.
- Ray O. The revolutionary health science of psychoendoneuroimmunology: a new paradigm for understanding health and treating illness. Ann N Y Acad Sci. 2004 Dec;1032:35-51. doi: 10.1196/annals.1314.004.
- McEwen BS. Protective and damaging effects of stress mediators. N Engl J Med. 1998 Jan 15;338(3):171-9. doi: 10.1056/NEJM199801153380307. No abstract available.
- Rocci R. Un Nuovo Sphigmomanometro. Gazeta Medica Di Torino.1896; 50. December 10
- Korotkoff, NC. On the question of methods of determining the blood pressure. Reports of the Imperial Military Academy, St. Petersburg, 1905; 11: 365
- Cook, Henry W. Blood Pressure in Prognosis. Med Record, 1911; 80: 959-967.
- Chrousos GP. The hypothalamic-pituitary-adrenal axis and immune-mediated inflammation. N Engl J Med. 1995 May 18;332(20):1351-62. doi: 10.1056/NEJM199505183322008. No abstract available.
- Gruzelier J, Clow A, Evans P, Lazar I, Walker L. Mind-body influences on immunity: lateralized control, stress, individual differences predictors, and prophylaxis. Ann N Y Acad Sci. 1998 Jun 30;851:487-94. doi: 10.1111/j.1749-6632.1998.tb09027.x. No abstract available.
- Shin C, Abbott RD, Lee H, Kim J, Kimm K. Prevalence and correlates of orthostatic hypotension in middle-aged men and women in Korea: the Korean Health and Genome Study. J Hum Hypertens. 2004 Oct;18(10):717-23. doi: 10.1038/sj.jhh.1001732.
- Benvenuto LJ, Krakoff LR. Morbidity and mortality of orthostatic hypotension: implications for management of cardiovascular disease. Am J Hypertens. 2011 Feb;24(2):135-44. doi: 10.1038/ajh.2010.146. Epub 2010 Sep 2.
- The Autonomic Nervous System in Health and Disease. Edited by David S. Goldstein. Marcel Dekker editors, New York, 2001, pages 480-490.
- Ferrier C, Esler MD, Eisenhofer G, Wallin BG, Horne M, Cox HS, Lambert G, Jennings GL. Increased norepinephrine spillover into the jugular veins in essential hypertension. Hypertension. 1992 Jan;19(1):62-9. doi: 10.1161/01.hyp.19.1.62.
- Staessen J, Amery A, Fagard R. Isolated systolic hypertension in the elderly. J Hypertens. 1990 May;8(5):393-405. doi: 10.1097/00004872-199005000-00001. No abstract available.
- Kannel WB, Wolf PA, McGee DL, Dawber TR, McNamara P, Castelli WP. Systolic blood pressure, arterial rigidity, and risk of stroke. The Framingham study. JAMA. 1981 Mar 27;245(12):1225-9.
- Miall WE. Systolic or diastolic hypertension--which matters most? Clin Exp Hypertens A. 1982;4(7):1121-31. doi: 10.3109/10641968209060779.
- Miall WE, Lovell HG. Relation between change of blood pressure and age. Br Med J. 1967 Jun 10;2(5553):660-4. doi: 10.1136/bmj.2.5553.660. No abstract available.
- Grassi G. Assessment of sympathetic cardiovascular drive in human hypertension: achievements and perspectives. Hypertension. 2009 Oct;54(4):690-7. doi: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.108.119883. Epub 2009 Aug 31.
- Acelajado M, Calhoun D, Oparil S. Pathogenesis of hypertension. In: Hypertension. A Companion of Branwalds heart disease, 2nd Edition, 2013, Chapter 2, page 12, Elsevier Saunders, Philadelphia
- Pickering TG, Shimbo D, Haas D. Ambulatory blood-pressure monitoring. N Engl J Med. 2006 Jun 1;354(22):2368-74. doi: 10.1056/NEJMra060433. No abstract available.
- Kikuya M, Hansen TW, Thijs L, Bjorklund-Bodegard K, Kuznetsova T, Ohkubo T, Richart T, Torp-Pedersen C, Lind L, Ibsen H, Imai Y, Staessen JA; International Database on Ambulatory blood pressure monitoring in relation to Cardiovascular Outcomes Investigators. Diagnostic thresholds for ambulatory blood pressure monitoring based on 10-year cardiovascular risk. Circulation. 2007 Apr 24;115(16):2145-52. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.106.662254. Epub 2007 Apr 9.
- Diseases and Conditions Index - Hypotension. National Heart Lung and Blood Institute. September 2008.
- Low blood pressure (hypotension) - Definition. MayoClinic.com. Mayo Foundation for Medical Education and Research. 2009/05/23.
- Robertson D. The pathophysiology and diagnosis of orthostatic hypotension. Clin Auton Res. 2008 Mar;18 Suppl 1:2-7. doi: 10.1007/s10286-007-1004-0. Epub 2008 Mar 27.
- Carter JR, Ray CA. Sympathetic neural responses to mental stress: responders, nonresponders and sex differences. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2009 Mar;296(3):H847-53. doi: 10.1152/ajpheart.01234.2008. Epub 2009 Jan 23.
- Medina LE, Duque M, Uribe W. Initial medical complaints in patients with orthostatic intolerance. Clin Auton Res 2000, 10: 258 (Summary).
- Bybee KA, Kara T, Prasad A, Lerman A, Barsness GW, Wright RS, Rihal CS. Systematic review: transient left ventricular apical ballooning: a syndrome that mimics ST-segment elevation myocardial infarction. Ann Intern Med. 2004 Dec 7;141(11):858-65. doi: 10.7326/0003-4819-141-11-200412070-00010.
- Raiha I, Luutonen S, Piha J, Seppanen A, Toikka T, Sourander L. Prevalence, predisposing factors, and prognostic importance of postural hypotension. Arch Intern Med. 1995 May 8;155(9):930-5. doi: 10.1001/archinte.1995.00430090067008.
- Furlan R, Jacob G, Palazzolo L, Rimoldi A, Diedrich A, Harris PA, Porta A, Malliani A, Mosqueda-Garcia R, Robertson D. Sequential modulation of cardiac autonomic control induced by cardiopulmonary and arterial baroreflex mechanisms. Circulation. 2001 Dec 11;104(24):2932-7. doi: 10.1161/hc4901.100360.
- White W, Shah H. Ambulatory blood pressure monitoring in clinical hypertension management. In: Hypertension. A Companion to Branwald Heart Disease, 2013, Second edition, Chapter 6, Page 59. Edited by Black H and Elliot W.
- Devereux RB, Reichek N. Echocardiographic determination of left ventricular mass in man. Anatomic validation of the method. Circulation. 1977 Apr;55(4):613-8. doi: 10.1161/01.cir.55.4.613.
- Patel MR, Bailey SR, Bonow RO, Chambers CE, Chan PS, Dehmer GJ, Kirtane AJ, Wann LS, Ward RP. ACCF/SCAI/AATS/AHA/ASE/ASNC/HFSA/HRS/SCCM/SCCT/SCMR/STS 2012 appropriate use criteria for diagnostic catheterization: a report of the American College of Cardiology Foundation Appropriate Use Criteria Task Force, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, American Association for Thoracic Surgery, American Heart Association, American Society of Echocardiography, American Society of Nuclear Cardiology, Heart Failure Society of America, Heart Rhythm Society, Society of Critical Care Medicine, Society of Cardiovascular Computed Tomography, Society for Cardiovascular Magnetic Resonance, and Society of Thoracic Surgeons. J Am Coll Cardiol. 2012 May 29;59(22):1995-2027. doi: 10.1016/j.jacc.2012.03.003. Epub 2012 May 9.
- Electrophysiological testing, Chapter 4, page 62. In: Clinical Arhythmology and Electrophysiology. A Companion of Branwald´s Heart Disease, 2nd Ed. Elsevir, Saunders 2012; Philadelphia. Edited by Ziad F. Issa, John M Miller, Douglas P. Zipes
- Narula OS, Samet P, Javier RP. Significance of the sinus-node recovery time. Circulation. 1972 Jan;45(1):140-58. doi: 10.1161/01.cir.45.1.140. No abstract available.
- Chadda KD, Banka VS, Bodenheimer MM, Helfant RH. Corrected sinus node recovery time. Experimental physiologic and pathologic determinants. Circulation. 1975 May;51(5):797-801. doi: 10.1161/01.cir.51.5.797.
- Issa Z, Miller J, Zipes D. Sinus Node Dysfunction. In: Clinical arrhythmology and electrophysiology. A Companion to Branwald Heart Disease, 2012, Second edition, Chapter 8, Page 164. Edited by Issa Z, Miller J, Zipes D.
- Desai JM, Scheinman MM, Strauss HC, Massie B, O'Young J. Electrophysiologic effects on combined autonomic blockade in patients with sinus node disease. Circulation. 1981 Apr;63(4):953-60. doi: 10.1161/01.cir.63.4.953.
- Medina L, Uribe W, Marin J, Gonzalez E, Astudillo V, Aristizabal J, Velasquez J, Bernal J, Torres Y, Duque M. Chronotropic incompetence in the head-up tilt testing: a useful diagnostic marker or clinically irrelevant finding? European Heart Journal, 2009 (Summary).
- Inappropriate Sinus Tachycardia, Chapter 16, page 375. In: Clinical Arhythmology and Electrophysiology. A Companion of Branwald´s Heart Disease, 2nd Ed. Elsevir, Saunders 2012; Philadelphia. Edited by Ziad F. Issa, John M Miller, Douglas P. Zipes.
- Zivin J. Ischemic cerebrovascular disease. In: Cecil Medicine 24th Edition, Edited by Goldman Lee and Schafer A. 2012, Elsevier Sanders, Inc. Philadelphia. Page 2304, Chapter 413.
- Albers GW, Caplan LR, Easton JD, Fayad PB, Mohr JP, Saver JL, Sherman DG; TIA Working Group. Transient ischemic attack--proposal for a new definition. N Engl J Med. 2002 Nov 21;347(21):1713-6. doi: 10.1056/NEJMsb020987. No abstract available.
- Inzucchi S, Sherwin R. Type II Diabetes Mellitus. In: Cecil Medicine 24th Edition, Edited by Goldman Lee and Schafer A. 2012, Elsevier Sanders, Inc. Philadelphia. Page 1690, Chapter 237.
- Andersen MM, Permin H, Albrecht F. Illness and disability in Danish Chronic Fatigue Syndrome patients at diagnosis and 5-year follow-up. J Psychosom Res. 2004 Feb;56(2):217-29. doi: 10.1016/S0022-3999(03)00065-5.
- Bennett R. Fibromyalgia, chronic fatigue syndrome, and myofascial pain. Curr Opin Rheumatol. 1998 Mar;10(2):95-103. doi: 10.1097/00002281-199803000-00002.
- Andersson U, Tracey KJ. Reflex principles of immunological homeostasis. Annu Rev Immunol. 2012;30:313-35. doi: 10.1146/annurev-immunol-020711-075015. Epub 2012 Jan 6.
- Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, Simoons ML, Chaitman BR, White HD; Writing Group on the Joint ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force for the Universal Definition of Myocardial Infarction; Thygesen K, Alpert JS, White HD, Jaffe AS, Katus HA, Apple FS, Lindahl B, Morrow DA, Chaitman BA, Clemmensen PM, Johanson P, Hod H, Underwood R, Bax JJ, Bonow RO, Pinto F, Gibbons RJ, Fox KA, Atar D, Newby LK, Galvani M, Hamm CW, Uretsky BF, Steg PG, Wijns W, Bassand JP, Menasche P, Ravkilde J, Ohman EM, Antman EM, Wallentin LC, Armstrong PW, Simoons ML, Januzzi JL, Nieminen MS, Gheorghiade M, Filippatos G, Luepker RV, Fortmann SP, Rosamond WD, Levy D, Wood D, Smith SC, Hu D, Lopez-Sendon JL, Robertson RM, Weaver D, Tendera M, Bove AA, Parkhomenko AN, Vasilieva EJ, Mendis S; ESC Committee for Practice Guidelines (CPG). Third universal definition of myocardial infarction. Eur Heart J. 2012 Oct;33(20):2551-67. doi: 10.1093/eurheartj/ehs184. Epub 2012 Aug 24. No abstract available.
- Godly F. What is health? BMJ 2011; 343: d4817
- Task Force for the Diagnosis and Management of Syncope; European Society of Cardiology (ESC); European Heart Rhythm Association (EHRA); Heart Failure Association (HFA); Heart Rhythm Society (HRS); Moya A, Sutton R, Ammirati F, Blanc JJ, Brignole M, Dahm JB, Deharo JC, Gajek J, Gjesdal K, Krahn A, Massin M, Pepi M, Pezawas T, Ruiz Granell R, Sarasin F, Ungar A, van Dijk JG, Walma EP, Wieling W. Guidelines for the diagnosis and management of syncope (version 2009). Eur Heart J. 2009 Nov;30(21):2631-71. doi: 10.1093/eurheartj/ehp298. Epub 2009 Aug 27. No abstract available.
Daty zapisu na studia
Główne daty studiów
Rozpoczęcie studiów
Rozpoczęcie studiów
Zakończenie podstawowe (Szacowany)
Zakończenie podstawowe
Ukończenie studiów (Szacowany)
Ukończenie studiów
Daty rejestracji na studia
Pierwszy przesłany
Pierwszy przesłany
Pierwszy przesłany, który spełnia kryteria kontroli jakości
Pierwszy przesłany, który spełnia kryteria kontroli jakości
Pierwszy wysłany (Szacowany)
Pierwszy wysłany
Aktualizacje rekordów badań
Ostatnia wysłana aktualizacja (Rzeczywisty)
Ostatnia wysłana aktualizacja
Ostatnia przesłana aktualizacja, która spełniała kryteria kontroli jakości
Ostatnia przesłana aktualizacja, która spełniała kryteria kontroli jakości
Ostatnia weryfikacja
Ostatnia weryfikacja
Więcej informacji
Terminy związane z tym badaniem
Słowa kluczowe
Dodatkowe istotne warunki MeSH
- Zaburzenia psychiczne
- Niedokrwienie
- Procesy patologiczne
- Martwica
- Niedokrwienie mięśnia sercowego
- Choroby serca
- Choroby układu krążenia
- Choroby naczyniowe
- Choroby mózgu
- Choroby ośrodkowego układu nerwowego
- Choroby Układu Nerwowego
- Objawy neurologiczne
- Manifestacje neurobehawioralne
- Choroba
- Choroby układu mięśniowo-szkieletowego
- Choroby reumatyczne
- Choroby mięśni
- Choroby nerwowo-mięśniowe
- Zaburzenia lękowe
- Zaburzenia rytmu serca
- Niedokrwienie mózgu
- Choroba układu przewodzącego serca
- Choroby autonomicznego układu nerwowego
- Zawał
- Nieprzytomność
- Zaburzenia świadomości
- Pierwotne dysautonomie
- Zapalenie mózgu i rdzenia
- Nietolerancja ortostatyczna
- Tachykardia, nadkomorowa
- Choroby neurozapalne
- Zawał mięśnia sercowego
- Niewydolność serca
- Choroba wieńcowa
- Zespół
- Napad niedokrwienny, przejściowy
- Migotanie przedsionków
- Fibromialgia
- Częstoskurcz
- Niedociśnienie
- Ostry zespół wieńcowy
- Niewydolność serca, rozkurczowe
- Omdlenie
- Zespół zmęczenia, przewlekły
- Zaburzenia naczyniowo-mózgowe
- Zaburzenie lękowe
- Niewydolność serca, skurcz
- Omdlenie, Vasovagal
- Tachykardia, Zatoka
Inne numery identyfikacyjne badania
Inne numery identyfikacyjne badania
- LEMD001
Plan dla danych uczestnika indywidualnego (IPD)
Planujesz udostępniać dane poszczególnych uczestników (IPD)?
Te informacje zostały pobrane bezpośrednio ze strony internetowej clinicaltrials.gov bez żadnych zmian. Jeśli chcesz zmienić, usunąć lub zaktualizować dane swojego badania, skontaktuj się z register@clinicaltrials.gov. Gdy tylko zmiana zostanie wprowadzona na stronie clinicaltrials.gov, zostanie ona automatycznie zaktualizowana również na naszej stronie internetowej .