Dekodowanie mechanizmów modulacji bólu (HypnoPain)

Ból jest subiektywnym doświadczeniem, na które mają wpływ czynniki biologiczne, psychologiczne i społeczne. To wielowymiarowe spojrzenie na ból doprowadziło do różnych wysiłków mających na celu wpłynięcie na odczuwanie bólu przez ludzi. Interwencje niefarmakologiczne, takie jak hipnoza, okazały się skuteczne w zmniejszaniu bólu, przy jednoczesnym zapewnieniu niewielu, jeśli w ogóle, negatywnych skutków ubocznych. Hipnoza obejmuje stan wysoce skupionej uwagi, z ograniczeniem świadomości peryferyjnej i zwiększoną reakcją na sygnały społeczne. Ten szczególny stan może wywierać potężny wpływ na umysł i ciało, jednak mechanizmy odpowiedzialne za ten efekt pozostają w dużej mierze nieznane. Celem tego badania jest zbadanie wpływu hipnozy podanej przed bolesnym zabiegiem (test na zimno, CPT), zbadanie wpływu na odczuwanie i tolerancję bólu, ale przede wszystkim zbadanie, czy w efekcie pośredniczy zmiana w oczekiwaniach radzenia sobie. Poprzednie badania dostarczyły wsparcia dla wpływu hipnozy na oczekiwania, ale koncentrowały się one wyłącznie na oczekiwaniach bodźca (oczekiwaniach dotyczących intensywności bólu), podczas gdy obecne badanie skupi się na oczekiwanych wynikach odpowiedzi (oczekiwaniach dotyczących radzenia sobie) zgodnie z aktywacją poznawczą Teoria stresu (KOTY).

Podczas gdy hipnoza może tłumić reakcję na stres poprzez oczekiwania (z góry na dół), innym sposobem tłumienia reakcji na stres jest przezskórna stymulacja nerwu błędnego (tVNS) (od dołu do góry). Stymulacja nerwu błędnego jest proponowana jako kolejna nieopioidowa metoda leczenia bólu z minimalnymi skutkami ubocznymi. Nerw błędny jest dziesiątym nerwem czaszkowym, łączącym narządy wewnętrzne z mózgiem i wpływającym na wiele układów organizmu, w tym na układ sercowy, immunologiczny i hormonalny oraz na aktywność wielu narządów trzewnych. To sprawia, że ​​nerw błędny jest prawdopodobnie ważnym nerwem pośredniczącym (przekazującym) i modulującym sygnały bólowe. Uważa się, że stymulacja nerwu błędnego moduluje ból poprzez hamowanie stanu zapalnego, stresu oksydacyjnego i aktywności współczulnej, a także prawdopodobnie poprzez indukowanie wzorca aktywacji mózgu, który może być niezgodny z matrycą bólu (tj. regiony mózgu zwykle aktywne podczas bólu). VNS może również pośredniczyć w wpływie układu opioidowego na modulację bólu. Wspólną cechą tych mechanizmów jest to, że przypuszcza się, że wpływają na nadpobudliwość neuronów, powodując zmniejszenie odczuwania bólu, co potwierdzają eksperymentalne badania na zwierzętach.