Dopamina i interfejs mózg-komputer (BCI_LDOPA)
Wpływ modulacji dopaminergicznej na skuteczność interfejsu mózg-komputer
Zastosowanie systemu Brain-Computer Interface (system BCI) pozwala na detekcję sygnałów neurofizjologicznych na powierzchni głowy i dostarcza informacji zwrotnej badanym lub pacjentom. W przypadku pacjentów z zaburzeniami neurologicznymi i poważnymi deficytami motorycznymi, samodzielnie generowane sygnały mózgowe można przełożyć na przykład na ruch sparaliżowanej kończyny wspomagany ortezą. Inną możliwością jest przełożenie sygnału mózgowego na elektrostymulację obwodową (funkcjonalna stymulacja elektryczna, FES), która powoduje skurcz mięśni, a tym samym ruch.
Zasadniczo technologię BCI można stosować jako terapię zastępczą, gdy nie oczekuje się powrotu funkcji motorycznych. Kolejnym ważnym zastosowaniem jest doskonalenie treningu motorycznego, ponowne uczenie się i inicjowanie ruchów. W tym drugim przypadku można mieć nadzieję, że trening BCI pobudzi mechanizmy neuroplastyczne prowadzące do poprawy funkcjonalnej.
Problemy na drodze do zastosowania klinicznego to:
- Wysoka zmienność międzyosobnicza pomiędzy różnymi osobami w zakresie uczenia się kontrolowania systemu BCI;
- Zakres uczenia się i poprawy motorycznej jest często ograniczony. Z tego powodu niniejsze badanie ma na celu zbadanie, czy wpływ dopaminergiczny na mózg wpływa na skuteczność stosowania systemu BCI u zdrowych osób.
Przegląd badań
Status
Status
Warunki
Warunki
Interwencja / Leczenie
Interwencja / Leczenie
Szczegółowy opis
Celem niniejszego projektu badawczego jest ocena wpływu modulacji dopaminergicznej na wydajność BCI u zdrowych osób w podeszłym wieku, aby zrozumieć leżące u podstaw mechanizmy neurofizjologiczne. Perspektywa leży w zastosowaniu tego podejścia do poprawy regeneracji motorycznej po udarze.
Udar mózgu jest jedną z najczęstszych przyczyn upośledzenia funkcji motorycznych, a oczekuje się, że jego częstość występowania będzie wzrastać w związku ze starzeniem się społeczeństwa. Osoby po udarze często doświadczają pewnego poziomu samoistnej poprawy funkcji motorycznych w ostrej fazie i osiągają plateau funkcjonalne, po którym powrót do zdrowia jest na ogół powolny lub stagnacyjny. Co ciekawe, pojawiają się dowody wskazujące, że terapie oparte na interfejsie mózg-komputer (BCI) mogą wywołać powrót do zdrowia po osiągnięciu plateau.
Farmakologiczny MRI (phMRI) to nowa i obiecująca metoda badania wpływu substancji na funkcjonowanie mózgu, która ostatecznie może zostać wykorzystana do rozwikłania leżących u podstaw neurobiologicznych mechanizmów leżących u podstaw działania leków. Podobnie jak większość metod obrazowania, stanowi ona postęp w badaniu chorób mózgu i związanej z nimi funkcji szlaków neuroprzekaźników w sposób nieinwazyjny z uwzględnieniem ogólnej łączności neuronalnej.
Co więcej, stanowi idealne narzędzie do przełożenia na badania kliniczne. MRI, choć wciąż pozostaje w tyle pod względem strategii obrazowania molekularnego w porównaniu z PET i SPECT, ma tę zaletę, że ma wysoką rozdzielczość przestrzenną i nie wymaga wstrzykiwania środka kontrastowego lub cząsteczek znakowanych radioaktywnie, co pozwala uniknąć powtarzającego się narażenia na promieniowanie jonizujące. Funkcjonalny MRI (fMRI) jest szeroko stosowany w badaniach i warunkach klinicznych, gdzie zazwyczaj łączy się go z zadaniem psychomotorycznym. phMRI to adaptacja fMRI umożliwiająca badanie określonego układu neuroprzekaźników, takiego jak dopamina, w warunkach fizjologicznych lub patologicznych po aktywacji poprzez podanie określonego leku stanowiącego wyzwanie.
Znaczenie neuroprzekaźnika dopaminy (DA) dla procesów motorycznych jest znane od dawna. Wiadomo, że u pacjentów cierpiących na chorobę Parkinsona niedobór dopaminy w zwojach podstawy mózgu powoduje silne deficyty związane z ruchem.
Ostatnie badania sugerują, że DA stymuluje struktury neuronalne, które z kolei wpływają na rozległe obszary mózgu, a tym samym przyczynia się do różnych procesów kontroli behawioralnej: zarówno procesów motorycznych kontroli ruchu, jak i procesów poznawczych w kontekście kategoryzacji percepcyjnej, nagrody, motywacji i kontroli wykonawczej . Z tego powodu DA nazywany jest także „sygnałem nauczania”.
Pojawiają się dowody na to, że DA może być skuteczne także w opracowywaniu nowych strategii rehabilitacji po udarze. Aby strategia rehabilitacji była skuteczna, powinna skutkować utworzeniem nowych wspomnień motorycznych, w czym anatomicznie pośredniczą sieci łączące grzbietowo-boczną korę przedczołową, pierwotną korę ruchową, prążkowie i móżdżek. Nowe wspomnienia motoryczne powstają i są oczyszczane w procesach plastyczności synaptycznej, takich jak LTP i LTD, które wymagają sygnalizacji dopaminergicznej między istotą czarną pars Compacta a średnimi neuronami kolczystymi prążkowia w skorupie. W pętlach motorycznych zwojów podstawy mózgu wiązanie dopaminergiczne z receptorami D1R ułatwia pożądane ruchy, podczas gdy wiązanie z receptorami D2R hamuje niepożądane ruchy.
Oprócz swojej roli w napędzie motorycznym w zwojach podstawy, układ dopaminergiczny wzmacnia także integrację wzrokowo-ruchową, czyli koordynację informacji percepcyjnych i związanych z działaniem. Na poziomie receptorów receptory D1R odgrywają kluczową rolę w prawidłowej integracji wzrokowo-ruchowej. System ten jest ważny dla powiązania wizualizowanych informacji środowiskowych z pozycją ciała, umożliwiając w ten sposób optymalne planowanie i korygowanie ruchu. Dlatego wzmocnienie koordynacji napędu motorycznego i integracji wzrokowo-ruchowej poprzez terapię dopaminergiczną może przyspieszyć powrót do zdrowia po udarze.
Wykazano, że leki zwiększające dostępność neuroprzekaźników ośrodkowego układu nerwowego (dopamina, noradrenalina, serotonina i acetylocholina) wywierają działanie ułatwiające neuroplastyczność. Mając to na uwadze, badacze zbadali wpływ amfetaminy, selektywnych inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny, madepezilu, środków psychostymulujących, takich jak metylofenidat, i środków dopaminergicznych na powrót do zdrowia motorycznego po udarze. Spośród wyżej wymienionych leków wykazano, że tylko lewodopa zwiększa indukcję plastyczności podobnej do LTP, plastyczności zależnej od praktyki i regenerację motoryczną po udarze u ludzi. Ponadto lewodopa ma bezpieczny profil działań niepożądanych i nie jest substancją kontrolowaną.
Najczęstszym działaniem niepożądanym lewodopy są dyskinezy, po których następują nudności, halucynacje i zawroty głowy. Istnieje również pewne ryzyko dyskinez wywołanych lewodopą u pacjentów z chorobą Parkinsona. Jednakże te poważne skutki uboczne na ogół pojawiają się po długotrwałym (tj. latach) przyjmowaniu leku. Ponadto szacuje się, że ryzyko u pacjentów z innymi schorzeniami, takimi jak udar, jest znacznie niższe. W rzeczywistości lewodopę stosowano w licznych badaniach skupiających się na powrocie do zdrowia motorycznego u osób po udarze, bez żadnych doniesień o dyskinezach ani innych mniejszych lub większych skutkach ubocznych. Z literatury wynika, że jest mało prawdopodobne, aby leczenie lewodopą osób po udarze spowodowało dyskinezę wywołaną lewodopą, chyba że współistnieje uszkodzenie zwojów podstawy mózgu lub choroba Parkinsona.
Podstawą funkcjonowania BCI jest przełożenie aktywności neuronowej zarejestrowanej bezpośrednio od pacjenta na informację zwrotną w czasie rzeczywistym w celu wytrenowania spójnych wzorców aktywacji mózgu powiązanych z określonymi stanami psychicznymi. Aktywność neuronową można wykryć metodami inwazyjnymi (ECoG/iEEG) lub nieinwazyjnymi (EEG, MEG, fMRI w czasie rzeczywistym lub NIRS). W większości badań stosuje się nieinwazyjne BCI oparte na EEG, ponieważ są one stosunkowo łatwe i szybkie w użyciu oraz mają dobre właściwości czasowe i przestrzenne, dzięki czemu można je bezpiecznie i skutecznie stosować w celu uzyskania korzyści funkcjonalnych u osób po udarze z utrzymującymi się deficytami motorycznymi i mogą zwiększają skuteczność terapii równoległych lub skojarzonych, nawet po osiągnięciu plateau funkcjonalnego przy stosowaniu tradycyjnych terapii.
Obecnie większość BCI, których celem jest przywrócenie funkcji motorycznych, opiera się na obrazowaniu motorycznym (MI). Takie systemy nie opierają się na rzeczywistych ruchach, ale raczej wykorzystują mentalny proces wyobrażania sobie ruchu. Głównym powodem jest to, że zawał mięśnia sercowego prowadzi do aktywacji tych samych obszarów mózgu, które odpowiadają za rzeczywisty ruch. Problemy, które pojawiają się w przypadku wyobrażeń motorycznych bez sprzężenia zwrotnego, to brak kontroli nad aktywnością, a także brak motywacji. Za pomocą BCI można mierzyć obrazy motoryczne w czasie rzeczywistym, co umożliwia przekazywanie pacjentowi informacji zwrotnej w czasie rzeczywistym. Co więcej, połączenie urządzeń BCI z funkcjonalną stymulacją elektryczną (FES) wyzwalaną przez MI umożliwia resynchronizację aktywacji korowej, aktywacji obwodowej i sprzężenia zwrotnego czuciowego. Oprócz tego niektóre badania przemawiają za włączeniem rzeczywistości wirtualnej w celu uzyskania natychmiastowej wizualnej informacji zwrotnej. Połączenie obserwacji akcji w oparciu o rzeczywistość wirtualną i informacji zwrotnych FES może zwiększyć poprawę funkcji motorycznych w miarę interakcji obiektów z awatarem wyświetlanym na ekranie w czasie rzeczywistym. W ten sposób możliwe jest zamknięcie obwodu: system wykrywa obrazy motoryczne, a do docelowego mięśnia przykładany jest FES, aby pomóc uczestnikowi w wykonaniu ruchu. W tym samym czasie awatar wykonuje dokładnie ten sam ruch (zsynchronizowany z FES), który jest wyświetlany na ekranie uczestnika w czasie rzeczywistym. Dlatego oprócz wykonywania ruchu fizycznego, który przyczynia się do powodzenia terapii, obszary kory czuciowej są również aktywowane synchronicznie z obrazami motorycznymi poprzez doprowadzające impulsy nerwowe. Prowadzi to do pobudzenia plastyczności Hebbiana, która stwierdza, że neurony wielokrotnie pobudzane razem tworzą wspólne połączenia. Uważa się, że powoduje to plastyczność zależną od użytkowania i ułatwia przywrócenie funkcjonalności. Takie wzmocnienie połączeń centralno-peryferyjnych za pomocą uzupełniających technologii może potencjalnie poprawić regenerację funkcji motorycznych poprzez indukowaną plastyczność zależną od użytkowania i ułatwić powrót funkcjonalny po udarze.
Istnieją dowody na zmiany w aktywacji mózgu i łączności funkcjonalnej (FC) u pacjentów po udarze otrzymujących terapie rehabilitacyjne oparte na BCI. Mogą potencjalnie powodować wzrost FC między dolnym płatem ciemieniowym a dodatkowym obszarem motorycznym (SMA), a także między przednią korą obręczy a SMA, dodatnio skorelowany ze wzrostem punktacji Fugl-Meyera. Ponadto zaobserwowano wzrost FC pomiędzy wzgórzem ipsilesional a przeciwległym zakrętem obręczy, przeciwległym płatkiem przyśrodkowym i obustronnym przedklinem.
Typ studiów
Typ studiów
Zapisy (Rzeczywisty)
Zapisy
Faza
Faza
- Wczesna faza 1
Kontakty i lokalizacje
Lokalizacje studiów
-
-
-
Leipzig, Niemcy, 04103
- Department of Neurology, Max Planck Institute for Human Cognitive and Brain Sciences
-
-
Kryteria uczestnictwa
Kryteria kwalifikacji
Kryteria kwalifikacji
Wiek uprawniający do nauki
- Dorosły
- Starszy dorosły
Akceptuje zdrowych ochotników
Opis
Kryteria włączenia:
- Wiek: od 18 do 80 lat w momencie podpisania formularza zgody
- BCI naiwny
- Kompatybilny z rezonansem magnetycznym
- Udział w szczegółowej dyskusji dotyczącej wyjaśnienia eksperymentu
- Podpisanie zgody na udział w każdym eksperymencie
Kryteria wykluczenia:
- Deficyty sensoryczne (wzrokowe i słuchowe)
- Afazja Wernickego lub globalna
- Silna spastyczność
- Choroby neurologiczne i/lub psychiczne
- Ciężkie istniejące wcześniej choroby płuc lub serca; Choroby żołądkowo-jelitowe; Choroba złośliwa
- Choroby tarczycy
- Przyjmowanie innych leków
- Jaskra wąskiego kąta
- Choroby otologiczne niezwiązane z wiekiem
- Stymulatory (kardiologiczne, neurologiczne itp.)
- Udział w podobnym badaniu
- Złamania lub zmiany chorobowe w kończynach górnych
- Przed zabiegami neurochirurgicznymi
- Niemożność wykonania zadań eksperymentalnych
- Brak możliwości wyrażenia zgody
- Mają przeciwwskazania do wykonania tomografii rezonansu magnetycznego (MRI) (np. aparaty ortodontyczne, rozruszniki serca, implanty metalowe mogące zakłócać sygnał MR, klaustrofobia)
- Ciężkie zaburzenia uwagi i napędu
- Nadużywanie alkoholu lub narkotyków
- Ciąża
- Kobiety w okresie karmienia piersią
Plan studiów
Jak projektuje się badanie?
Szczegóły projektu
- Główny cel: Leczenie
- Przydział: Randomizowane
- Model interwencyjny: Przydział równoległy
- Maskowanie: Podwójnie
Liczba ramion
Broń i interwencje
Grupa uczestników / ArmGrupa uczestników / Arm |
Interwencja / LeczenieInterwencja / Leczenie |
|---|---|
|
Eksperymentalny: Grupa interwencyjna – Lewodopa
Opis ramienia: Uczestnicy otrzymają lewodopę, a następnie przejdą 6-dniowe szkolenie z udziałem BCI.
|
Uczestnicy grupy eksperymentalnej otrzymają Madopar 125 mg przez 6 dni.
Inne nazwy:
|
|
Komparator placebo: Grupa kontrolna – Placebo
Opis grupy: Uczestnicy otrzymają placebo, a następnie szkolenie z udziałem BCI przez 6 dni.
|
Uczestnicy grupy kontrolnej będą otrzymywać placebo przez 6 dni.
Inne nazwy:
|
Co mierzy badanie?
Podstawowe miary wyniku
Podstawowe miary wyniku
Miara wyniku |
Opis środka |
Ramy czasowe |
|---|---|---|
|
Zmiany w strukturze mózgu oceniane przez MTsat
Ramy czasowe: Łącznie 4 badania MRI: 1 MRI na tydzień przed interwencją, 1 MRI na dzień przed tygodniem interwencji, 1 MRI 1 dzień po tygodniu interwencji i 1 MRI 1 tydzień później.
|
Charakterystyka podstawowych zmian strukturalnych poprzez kompleksową ocenę właściwości tkanki mózgowej, umożliwiającą czułe wykrywanie subtelnych zmian neuroplastycznych w zakresie nasycenia transferu magnetyzacji (MTsat) przed i po interwencji.
|
Łącznie 4 badania MRI: 1 MRI na tydzień przed interwencją, 1 MRI na dzień przed tygodniem interwencji, 1 MRI 1 dzień po tygodniu interwencji i 1 MRI 1 tydzień później.
|
|
Zmiany w strukturze mózgu oceniane za pomocą PD
Ramy czasowe: Łącznie 4 badania MRI: 1 MRI na tydzień przed interwencją, 1 MRI na dzień przed tygodniem interwencji, 1 MRI 1 dzień po tygodniu interwencji i 1 MRI 1 tydzień później.
|
Charakterystyka podstawowych zmian strukturalnych poprzez wszechstronną ocenę właściwości tkanki mózgowej, umożliwiającą czułe wykrywanie subtelnych zmian neuroplastycznych w zakresie gęstości protonów (PD) przed i po interwencji.
|
Łącznie 4 badania MRI: 1 MRI na tydzień przed interwencją, 1 MRI na dzień przed tygodniem interwencji, 1 MRI 1 dzień po tygodniu interwencji i 1 MRI 1 tydzień później.
|
|
Zmiany w strukturze mózgu oceniane przez R1
Ramy czasowe: Łącznie 4 badania MRI: 1 MRI na tydzień przed interwencją, 1 MRI na dzień przed tygodniem interwencji, 1 MRI 1 dzień po tygodniu interwencji i 1 MRI 1 tydzień później.
|
Charakterystyka podstawowych zmian strukturalnych poprzez wszechstronną ocenę właściwości tkanki mózgowej, umożliwiającą czułe wykrywanie subtelnych zmian neuroplastycznych w zakresie szybkości relaksacji podłużnej poprzecznej R1 przed i po interwencji.
|
Łącznie 4 badania MRI: 1 MRI na tydzień przed interwencją, 1 MRI na dzień przed tygodniem interwencji, 1 MRI 1 dzień po tygodniu interwencji i 1 MRI 1 tydzień później.
|
|
Zmiany w strukturze mózgu oceniane metodą R2*
Ramy czasowe: Łącznie 4 badania MRI: 1 MRI na tydzień przed interwencją, 1 MRI na dzień przed tygodniem interwencji, 1 MRI 1 dzień po tygodniu interwencji i 1 MRI 1 tydzień później.
|
Charakterystyka podstawowych zmian strukturalnych poprzez wszechstronną ocenę właściwości tkanki mózgowej, umożliwiającą czułe wykrywanie subtelnych zmian neuroplastycznych w zakresie efektywnego współczynnika relaksacji poprzecznej R2* przed i po interwencji.
|
Łącznie 4 badania MRI: 1 MRI na tydzień przed interwencją, 1 MRI na dzień przed tygodniem interwencji, 1 MRI 1 dzień po tygodniu interwencji i 1 MRI 1 tydzień później.
|
|
Zmiany w istocie białej oceniane metodą DWI (FA)
Ramy czasowe: Łącznie 4 badania MRI: 1 MRI na tydzień przed interwencją, 1 MRI na dzień przed tygodniem interwencji, 1 MRI 1 dzień po tygodniu interwencji i 1 MRI 1 tydzień później.
|
Charakterystyka podstawowych zmian strukturalnych w ramach anizotropii frakcyjnej (FA) przed i po interwencji.
|
Łącznie 4 badania MRI: 1 MRI na tydzień przed interwencją, 1 MRI na dzień przed tygodniem interwencji, 1 MRI 1 dzień po tygodniu interwencji i 1 MRI 1 tydzień później.
|
|
Zmiany w istocie białej oceniane metodą DWI (MD)
Ramy czasowe: Łącznie 4 badania MRI: 1 MRI na tydzień przed interwencją, 1 MRI na dzień przed tygodniem interwencji, 1 MRI 1 dzień po tygodniu interwencji i 1 MRI 1 tydzień później.
|
Charakterystyka podstawowych zmian strukturalnych w zakresie średniej dyfuzyjności (MD) przed i po interwencji.
|
Łącznie 4 badania MRI: 1 MRI na tydzień przed interwencją, 1 MRI na dzień przed tygodniem interwencji, 1 MRI 1 dzień po tygodniu interwencji i 1 MRI 1 tydzień później.
|
|
Zmiany w istocie białej oceniane metodą DWI (AD)
Ramy czasowe: Łącznie 4 badania MRI: 1 MRI na tydzień przed interwencją, 1 MRI na dzień przed tygodniem interwencji, 1 MRI 1 dzień po tygodniu interwencji i 1 MRI 1 tydzień później.
|
Charakterystyka podstawowych zmian strukturalnych w zakresie dyfuzyjności osiowej (AD) przed i po interwencji.
|
Łącznie 4 badania MRI: 1 MRI na tydzień przed interwencją, 1 MRI na dzień przed tygodniem interwencji, 1 MRI 1 dzień po tygodniu interwencji i 1 MRI 1 tydzień później.
|
|
Zmiany w istocie białej oceniane metodą DWI (RD)
Ramy czasowe: Łącznie 4 badania MRI: 1 MRI na tydzień przed interwencją, 1 MRI na dzień przed tygodniem interwencji, 1 MRI 1 dzień po tygodniu interwencji i 1 MRI 1 tydzień później.
|
Charakterystyka podstawowych zmian strukturalnych w zakresie dyfuzyjności promieniowej (RD) przed i po interwencji.
|
Łącznie 4 badania MRI: 1 MRI na tydzień przed interwencją, 1 MRI na dzień przed tygodniem interwencji, 1 MRI 1 dzień po tygodniu interwencji i 1 MRI 1 tydzień później.
|
|
Zmiany w istocie białej oceniane metodą DWI (stosunek g)
Ramy czasowe: Łącznie 4 badania MRI: 1 MRI na tydzień przed interwencją, 1 MRI na dzień przed tygodniem interwencji, 1 MRI 1 dzień po tygodniu interwencji i 1 MRI 1 tydzień później.
|
Charakterystyka podstawowych zmian strukturalnych ocenianych na podstawie stosunku wewnętrznej średnicy aksonów do całkowitej średnicy zewnętrznej (stosunek g) przed i po interwencji.
|
Łącznie 4 badania MRI: 1 MRI na tydzień przed interwencją, 1 MRI na dzień przed tygodniem interwencji, 1 MRI 1 dzień po tygodniu interwencji i 1 MRI 1 tydzień później.
|
|
Zmiany w łączności funkcjonalnej spowodowane neuroplastycznością (rs-fMRI)
Ramy czasowe: Łącznie 4 badania MRI: 1 MRI na tydzień przed interwencją, 1 MRI na dzień przed tygodniem interwencji, 1 MRI 1 dzień po tygodniu interwencji i 1 MRI 1 tydzień później.
|
Charakterystyka podstawowych zmian funkcjonalnych poprzez kompleksową ocenę właściwości łączności mózgu za pomocą fMRI w stanie spoczynku przed i po interwencji.
|
Łącznie 4 badania MRI: 1 MRI na tydzień przed interwencją, 1 MRI na dzień przed tygodniem interwencji, 1 MRI 1 dzień po tygodniu interwencji i 1 MRI 1 tydzień później.
|
|
Funkcjonalne i strukturalne zmiany w mózgu spowodowane neuroplastycznością (t-fMRI)
Ramy czasowe: Łącznie 4 badania MRI: 1 MRI na tydzień przed interwencją, 1 MRI na dzień przed tygodniem interwencji, 1 MRI 1 dzień po tygodniu interwencji i 1 MRI 1 tydzień później.
|
Charakterystyka podstawowych zmian funkcjonalnych poprzez kompleksową ocenę aktywności mózgu i właściwości łączności przy użyciu fMRI opartego na zadaniach przed i po interwencji.
|
Łącznie 4 badania MRI: 1 MRI na tydzień przed interwencją, 1 MRI na dzień przed tygodniem interwencji, 1 MRI 1 dzień po tygodniu interwencji i 1 MRI 1 tydzień później.
|
Miary wyników drugorzędnych
Miary wyników drugorzędnych
Miara wyniku |
Opis środka |
Ramy czasowe |
|---|---|---|
|
Dokładność klasyfikacji BCI
Ramy czasowe: 1 tydzień
|
Zmiana dokładności klasyfikacji BCI.
Dokładność BCI obliczana jest po każdej sesji i jest definiowana jako liczba poprawnie sklasyfikowanych prób podzielona przez liczbę prób ogółem.
|
1 tydzień
|
|
Czas potrzebny do osiągnięcia dokładności BCI powyżej poziomu przypadkowego.
Ramy czasowe: 1 tydzień
|
Czas w dniach potrzebny do osiągnięcia dokładności BCI powyżej poziomu przypadkowego.
|
1 tydzień
|
Współpracownicy i badacze
Sponsor
Sponsor
Śledczy
Śledczy
- Dyrektor Studium: Arno Villringer, PhD, Max Planck Institute for Human Cognitive and Brain Sciences
- Główny śledczy: Bernhard Sehm, PhD, Max Planck Institute for Human Cognitive and Brain Sciences
- Krzesło do nauki: Khosrov A. Grigoryan, MSc, Max Planck Institute for Human Cognitive and Brain Sciences
Publikacje i pomocne linki
Publikacje ogólne
- Ang KK, Guan C, Phua KS, Wang C, Zhou L, Tang KY, Ephraim Joseph GJ, Kuah CW, Chua KS. Brain-computer interface-based robotic end effector system for wrist and hand rehabilitation: results of a three-armed randomized controlled trial for chronic stroke. Front Neuroeng. 2014 Jul 29;7:30. doi: 10.3389/fneng.2014.00030. eCollection 2014.
- Ramos-Murguialday A, Broetz D, Rea M, Laer L, Yilmaz O, Brasil FL, Liberati G, Curado MR, Garcia-Cossio E, Vyziotis A, Cho W, Agostini M, Soares E, Soekadar S, Caria A, Cohen LG, Birbaumer N. Brain-machine interface in chronic stroke rehabilitation: a controlled study. Ann Neurol. 2013 Jul;74(1):100-8. doi: 10.1002/ana.23879. Epub 2013 Aug 7.
- Gerfen CR, Surmeier DJ. Modulation of striatal projection systems by dopamine. Annu Rev Neurosci. 2011;34:441-66. doi: 10.1146/annurev-neuro-061010-113641.
- Schultz W, Dayan P, Montague PR. A neural substrate of prediction and reward. Science. 1997 Mar 14;275(5306):1593-9. doi: 10.1126/science.275.5306.1593.
- Bromberg-Martin ES, Matsumoto M, Hikosaka O. Dopamine in motivational control: rewarding, aversive, and alerting. Neuron. 2010 Dec 9;68(5):815-34. doi: 10.1016/j.neuron.2010.11.022.
- Johansson BB. Current trends in stroke rehabilitation. A review with focus on brain plasticity. Acta Neurol Scand. 2011 Mar;123(3):147-59. doi: 10.1111/j.1600-0404.2010.01417.x. Epub 2010 Aug 19.
- Bernheimer H, Birkmayer W, Hornykiewicz O, Jellinger K, Seitelberger F. Brain dopamine and the syndromes of Parkinson and Huntington. Clinical, morphological and neurochemical correlations. J Neurol Sci. 1973 Dec;20(4):415-55. doi: 10.1016/0022-510x(73)90175-5. No abstract available.
- Lopez AD, Mathers CD, Ezzati M, Jamison DT, Murray CJL, editors. Global Burden of Disease and Risk Factors. Washington (DC): The International Bank for Reconstruction and Development / The World Bank; 2006. Available from http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK11812/
- Silvoni S, Ramos-Murguialday A, Cavinato M, Volpato C, Cisotto G, Turolla A, Piccione F, Birbaumer N. Brain-computer interface in stroke: a review of progress. Clin EEG Neurosci. 2011 Oct;42(4):245-52. doi: 10.1177/155005941104200410.
- Soekadar SR, Birbaumer N, Slutzky MW, Cohen LG. Brain-machine interfaces in neurorehabilitation of stroke. Neurobiol Dis. 2015 Nov;83:172-9. doi: 10.1016/j.nbd.2014.11.025. Epub 2014 Dec 7.
- Arias-Carrion O, Poppel E. Dopamine, learning, and reward-seeking behavior. Acta Neurobiol Exp (Wars). 2007;67(4):481-8. doi: 10.55782/ane-2007-1664.
- Cools R. Dopaminergic modulation of cognitive function-implications for L-DOPA treatment in Parkinson's disease. Neurosci Biobehav Rev. 2006;30(1):1-23. doi: 10.1016/j.neubiorev.2005.03.024. Epub 2005 Jun 1.
- Seger CA. How do the basal ganglia contribute to categorization? Their roles in generalization, response selection, and learning via feedback. Neurosci Biobehav Rev. 2008;32(2):265-78. doi: 10.1016/j.neubiorev.2007.07.010. Epub 2007 Aug 12.
- Beninger RJ. The role of dopamine in locomotor activity and learning. Brain Res. 1983 Oct;287(2):173-96. doi: 10.1016/0165-0173(83)90038-3.
- Wise RA, Rompre PP. Brain dopamine and reward. Annu Rev Psychol. 1989;40:191-225. doi: 10.1146/annurev.ps.40.020189.001203.
- Colzato LS, van Wouwe NC, Hommel B. Feature binding and affect: emotional modulation of visuo-motor integration. Neuropsychologia. 2007 Jan 28;45(2):440-6. doi: 10.1016/j.neuropsychologia.2006.06.032. Epub 2006 Aug 22.
- Jenner P. Molecular mechanisms of L-DOPA-induced dyskinesia. Nat Rev Neurosci. 2008 Sep;9(9):665-77. doi: 10.1038/nrn2471.
- Cho W, Sabathiel N, Ortner R, Lechner A, Irimia DC, Allison BZ, Edlinger G, Guger C. Paired Associative Stimulation Using Brain-Computer Interfaces for Stroke Rehabilitation: A Pilot Study. Eur J Transl Myol. 2016 Jun 6;26(3):6132. doi: 10.4081/ejtm.2016.6132. eCollection 2016 Jun 13.
- Caria A, Weber C, Brotz D, Ramos A, Ticini LF, Gharabaghi A, Braun C, Birbaumer N. Chronic stroke recovery after combined BCI training and physiotherapy: a case report. Psychophysiology. 2011 Apr;48(4):578-82. doi: 10.1111/j.1469-8986.2010.01117.x. Epub 2010 Aug 16.
- Mukaino M, Ono T, Shindo K, Fujiwara T, Ota T, Kimura A, Liu M, Ushiba J. Efficacy of brain-computer interface-driven neuromuscular electrical stimulation for chronic paresis after stroke. J Rehabil Med. 2014 Apr;46(4):378-82. doi: 10.2340/16501977-1785.
- Birbaumer N. Brain-computer-interface research: coming of age. Clin Neurophysiol. 2006 Mar;117(3):479-83. doi: 10.1016/j.clinph.2005.11.002. Epub 2006 Feb 2. No abstract available.
- Pfurtscheller G, Neuper C. Motor imagery activates primary sensorimotor area in humans. Neurosci Lett. 1997 Dec 19;239(2-3):65-8. doi: 10.1016/s0304-3940(97)00889-6.
- Young BM, Nigogosyan Z, Walton LM, Song J, Nair VA, Grogan SW, Tyler ME, Edwards DF, Caldera K, Sattin JA, Williams JC, Prabhakaran V. Changes in functional brain organization and behavioral correlations after rehabilitative therapy using a brain-computer interface. Front Neuroeng. 2014 Jul 15;7:26. doi: 10.3389/fneng.2014.00026. eCollection 2014.
- Young BM, Stamm JM, Song J, Remsik AB, Nair VA, Tyler ME, Edwards DF, Caldera K, Sattin JA, Williams JC, Prabhakaran V. Brain-Computer Interface Training after Stroke Affects Patterns of Brain-Behavior Relationships in Corticospinal Motor Fibers. Front Hum Neurosci. 2016 Sep 16;10:457. doi: 10.3389/fnhum.2016.00457. eCollection 2016.
- Varkuti B, Guan C, Pan Y, Phua KS, Ang KK, Kuah CW, Chua K, Ang BT, Birbaumer N, Sitaram R. Resting state changes in functional connectivity correlate with movement recovery for BCI and robot-assisted upper-extremity training after stroke. Neurorehabil Neural Repair. 2013 Jan;27(1):53-62. doi: 10.1177/1545968312445910. Epub 2012 May 29.
- Saint-Cyr JA. Frontal-striatal circuit functions: context, sequence, and consequence. J Int Neuropsychol Soc. 2003 Jan;9(1):103-27. doi: 10.1017/s1355617703910125.
Daty zapisu na studia
Główne daty studiów
Rozpoczęcie studiów (Rzeczywisty)
Rozpoczęcie studiów
Zakończenie podstawowe (Rzeczywisty)
Zakończenie podstawowe
Ukończenie studiów (Rzeczywisty)
Ukończenie studiów
Daty rejestracji na studia
Pierwszy przesłany
Pierwszy przesłany
Pierwszy przesłany, który spełnia kryteria kontroli jakości
Pierwszy przesłany, który spełnia kryteria kontroli jakości
Pierwszy wysłany (Rzeczywisty)
Pierwszy wysłany
Aktualizacje rekordów badań
Ostatnia wysłana aktualizacja (Rzeczywisty)
Ostatnia wysłana aktualizacja
Ostatnia przesłana aktualizacja, która spełniała kryteria kontroli jakości
Ostatnia przesłana aktualizacja, która spełniała kryteria kontroli jakości
Ostatnia weryfikacja
Ostatnia weryfikacja
Więcej informacji
Terminy związane z tym badaniem
Słowa kluczowe
Dodatkowe istotne warunki MeSH
Inne numery identyfikacyjne badania
Inne numery identyfikacyjne badania
- BCI_LDOPA_01
Plan dla danych uczestnika indywidualnego (IPD)
Planujesz udostępniać dane poszczególnych uczestników (IPD)?
Informacje o lekach i urządzeniach, dokumenty badawcze
Bada produkt leczniczy regulowany przez amerykańską FDA
Bada produkt urządzenia regulowany przez amerykańską FDA
produkt wyprodukowany i wyeksportowany z USA
Te informacje zostały pobrane bezpośrednio ze strony internetowej clinicaltrials.gov bez żadnych zmian. Jeśli chcesz zmienić, usunąć lub zaktualizować dane swojego badania, skontaktuj się z register@clinicaltrials.gov. Gdy tylko zmiana zostanie wprowadzona na stronie clinicaltrials.gov, zostanie ona automatycznie zaktualizowana również na naszej stronie internetowej .