Ta strona została przetłumaczona automatycznie i dokładność tłumaczenia nie jest gwarantowana. Proszę odnieść się do angielska wersja za tekst źródłowy.

Funkcja receptora mózgu w zespole stresu pourazowego

3 marca 2008 zaktualizowane przez: National Institute of Mental Health (NIMH)

Funkcja receptora glukokortykoidów i mineralokortykoidów w zespole stresu pourazowego

Celem tego badania jest zbadanie funkcji receptorów kortyzolu w zespole stresu pourazowego (PTSD).

Pacjenci z zespołem stresu pourazowego mają neurobiologiczną dysregulację funkcji osi podwzgórze-przysadka-nadnercza (HPA). Wysoki poziom hormonu uwalniającego kortykotropinę (CRH) i zmniejszona objętość hipokampa to główne cechy tego zaburzenia. Mechanizmy odpowiedzialne za te zmiany nie są znane. To badanie oceni funkcję receptorów kortyzolu w celu określenia ich roli w utrzymaniu dysregulacji osi HPA w zespole stresu pourazowego. W badaniu wezmą udział trzy grupy osób: pacjenci z zespołem stresu pourazowego, zdrowi kontrolni, którzy byli narażeni na traumę w przeszłości i pozostali zdrowi oraz zdrowi kontrolni, którzy nigdy nie przeżyli traumy

Na początku badania płyn mózgowo-rdzeniowy (CSF) wszystkich uczestników zostanie pobrany i oceniony. Uczestnicy przejdą również rezonans magnetyczny (MRI) mózgu, kondycjonowanie śladu mrugania i testy neuropsychologiczne.

Uczestnicy będą przyjmowani do Centrum Klinicznego na dwie noce przy trzech różnych okazjach. Podczas każdej nocnej wizyty poziom hormonów stresu we krwi będzie mierzony co godzinę przez 26 godzin po podaniu leku lub placebo. To będzie koniec badania dla obu grup zdrowych osób kontrolnych, z wyjątkiem tego, że mogą oni zostać poproszeni o powtórzenie testów neuropsychologicznych i testów mrugania powiekami po 12 tygodniach.

Uczestnicy z zespołem stresu pourazowego będą otrzymywać paroksetynę przez 10 tygodni. Po 10 tygodniach ci uczestnicy zostaną poddani ponownej ocenie w dokładnie taki sam sposób, jak przed leczeniem (z wyjątkiem tego, że nie będą powtarzać badania MRI).

Przegląd badań

Status

Zakończony

Warunki

Interwencja / Leczenie

Szczegółowy opis

Proponujemy zbadanie mechanizmów leżących u podstaw neurobiologicznej dysregulacji funkcji osi HPA w PTSD. Paradoksalnie niski lub prawidłowy poziom kortyzolu w osoczu i moczu pomimo wysokiego stężenia hormonu uwalniającego kortykotropinę (CRH) jest główną cechą tego zaburzenia. Niektórzy badacze zgłaszają zmniejszoną objętość hipokampa u pacjentów z PTSD. Mechanizmy odpowiedzialne za te zmiany nie są znane. Jedną z możliwości jest to, że pacjenci z PTSD mają zwiększoną liczbę receptorów glukokortykoidowych (GR) i/lub zwiększoną wrażliwość GR, powodując hipersupresję osi HPA. Inną możliwością jest to, że wysokie poziomy CRH prowadzą do zwiększonych poziomów receptora mineralokortykoidowego (MR), a ta regulacja w górę MR jest odpowiedzialna za niskie wydzielanie kortyzolu obserwowane w PTSD. Podwyższony poziom CRH może również skutkować zmniejszeniem objętości hipokampa.

W celu oceny funkcji MR i GR zbadamy wpływ RU486 (Mifepristone; antagonista GR), spironolaktonu (Aldactone; antagonista MR) i placebo na poziomy kortyzolu i ACTH w osoczu u pacjentów z PTSD, narażonych na traumę, i zdrowe kontrole nienarażone na urazy. Zakres wzrostu kortyzolu i/lub ACTH po podaniu antagonistów będzie odzwierciedlał hamowanie zwykle narzucane przez GR i MR. Zbadamy również płyn mózgowo-rdzeniowy (CSF), poziom CRH i objętość hipokampu. Po tej ocenie pacjenci z zespołem stresu pourazowego będą leczeni paroksetyną przez 8 tygodni. Oceny przeprowadzone przed leczeniem zostaną następnie powtórzone.

Pierwszym celem niniejszego badania jest wyjaśnienie patofizjologii PTSD poprzez zbadanie roli GR i MR w utrzymywaniu dysregulacji osi HPA w PTSD. Drugim celem jest porównanie poziomów CRH w płynie mózgowo-rdzeniowym w różnych grupach w celu rozszerzenia wcześniejszych ustaleń i ustalenia, czy poziomy CRH w PTSD są wyższe niż poziomy u zdrowych osób narażonych na traumę. Niniejsze badanie oceni również związek między poziomami CRH w PTSD, funkcją MR/GR, objętością hipokampa i zadaniami poznawczymi, w których pośredniczy hipokamp. Na koniec zbadamy wpływ długotrwałego leczenia paroksetyną w PTSD na funkcję osi HPA, objętość hipokampa i zadania poznawcze, w których pośredniczy hipokamp.

Typ studiów

Obserwacyjny

Zapisy

97

Kontakty i lokalizacje

Ta sekcja zawiera dane kontaktowe osób prowadzących badanie oraz informacje o tym, gdzie badanie jest przeprowadzane.

Lokalizacje studiów

  • Stany Zjednoczone
    • Maryland
      • Bethesda, Maryland, Stany Zjednoczone, 20892
        • National Institute of Mental Health (NIMH)

Kryteria uczestnictwa

Badacze szukają osób, które pasują do określonego opisu, zwanego kryteriami kwalifikacyjnymi. Niektóre przykłady tych kryteriów to ogólny stan zdrowia danej osoby lub wcześniejsze leczenie.

Kryteria kwalifikacji

Wiek uprawniający do nauki

  • Dziecko
  • Dorosły
  • Starszy dorosły

Akceptuje zdrowych ochotników

Nie

Płeć kwalifikująca się do nauki

Wszystko

Opis

KRYTERIA PRZYJĘCIA:

od 18 do 65 lat.

Mężczyzna i kobieta.

Wynik większy lub równy 50 w Skali PTSD stosowanej przez klinicystę (CAPS-2) jako wyjściowa miara nasilenia objawów PTSD.

Zdolne do wyrażenia świadomej zgody, uzyskanej przed jakimikolwiek procedurami badawczymi.

Wolny od wszelkich leków psychotropowych przez co najmniej 2 tygodnie, z wyłączeniem krótkoterminowych środków nasennych. Pacjenci, którzy byli leczeni fluoksetyną, zostaną włączeni do badania dopiero po okresie bez leków trwającym co najmniej 8 tygodni.

Dobry stan zdrowia potwierdzony pełnym badaniem fizykalnym (w tym prawidłowymi objawami życiowymi), elektrokardiogramem, badaniem neurologicznym oraz rutynowymi badaniami laboratoryjnymi krwi i moczu. Jeśli jednak pacjenci brali udział w innych badaniach naukowych lub wykonywali badania krwi w ramach pierwotnego MD w ciągu ostatnich 6 miesięcy, wyniki te zostaną wykorzystane zamiast powtarzanych pobrań krwi w celu włączenia do badania.

KRYTERIA WYŁĄCZENIA:

Pacjenci, którzy spełniają kryteria DSM-IV dotyczące nadużywania substancji (alkoholu lub narkotyków) lub uzależnienia od substancji w ciągu 6 miesięcy przed badaniem przesiewowym. Efekt nadużyć/uzależnień od fenomenologii i biologii może maskować i przewyższać efekt PTSD.

Pacjenci z aktualnym ryzykiem zabójstwa lub samobójstwa.

Wszystkie dodatkowe choroby współistniejące osi I DSM IV, z wyłączeniem drugorzędowych rozpoznań dużej depresji (MDD) lub zaburzeń lękowych (AD). Ze względu na dużą częstość współwystępowania tych zaburzeń w PTSD, a wykluczenie takich pacjentów nie zapewniłoby pełnego spektrum zaburzenia, wykluczeni zostaną tylko pacjenci, u których rozpoznanie MDD i AD na osi I poprzedziło wystąpienie PTSD.

Kobiety w ciąży (wszystkie etapy) i kobiety w wieku rozrodczym, które nie stosują klinicznie akceptowanej metody antykoncepcji lub które mają pozytywny wynik testu ciążowego lub karmią piersią.

Oddanie krwi (1 Jednostka Czerwonego Krzyża) w ciągu 8 tygodni poprzedzających badanie. Jest to minimalny bezpieczny okres pomiędzy kolejnymi donacjami.

Osoby, które dobrze sobie radzą na lekach. Chociaż będziemy rekrutować wyłącznie pacjentów nieleczonych, decyzja o zaprzestaniu przyjmowania leków zostanie podjęta wyłącznie z powodów klinicznych. Żaden uczestnik nie zostanie odstawiony od leków wyłącznie w celu wzięcia udziału w badaniu.

Niezdolność do przestrzegania procedur badania lub ocen w odniesieniu do oceny przesiewowej (tj. diagnoza PTSD, wymagania zdrowotne itp.) oraz 3 hospitalizacje w celu oceny funkcji receptorów glukokortykoidowych i mineralokortykoidowych.

Osoby uczulone na mifepriston, paroksetynę lub spironolakton oraz osoby z jakimikolwiek przeciwwskazaniami do leczenia tymi środkami (zgodnie z ich aktualnymi oznaczeniami) zostaną wykluczone z udziału w badaniu.

Plan studiów

Ta sekcja zawiera szczegółowe informacje na temat planu badania, w tym sposób zaprojektowania badania i jego pomiary.

Jak projektuje się badanie?

Współpracownicy i badacze

Tutaj znajdziesz osoby i organizacje zaangażowane w to badanie.

Sponsor

National Institute of Mental Health (NIMH)

Publikacje i pomocne linki

Osoba odpowiedzialna za wprowadzenie informacji o badaniu dobrowolnie udostępnia te publikacje. Mogą one dotyczyć wszystkiego, co jest związane z badaniem.

Publikacje ogólne

Daty zapisu na studia

Daty te śledzą postęp w przesyłaniu rekordów badań i podsumowań wyników do ClinicalTrials.gov. Zapisy badań i zgłoszone wyniki są przeglądane przez National Library of Medicine (NLM), aby upewnić się, że spełniają określone standardy kontroli jakości, zanim zostaną opublikowane na publicznej stronie internetowej.

Główne daty studiów

Rozpoczęcie studiów

1 września 2002

Ukończenie studiów

1 października 2004

Daty rejestracji na studia

Pierwszy przesłany

30 września 2002

Pierwszy przesłany, który spełnia kryteria kontroli jakości

30 września 2002

Pierwszy wysłany (Oszacować)

1 października 2002

Aktualizacje rekordów badań

Ostatnia wysłana aktualizacja (Oszacować)

4 marca 2008

Ostatnia przesłana aktualizacja, która spełniała kryteria kontroli jakości

3 marca 2008

Ostatnia weryfikacja

1 października 2004

Więcej informacji

Terminy związane z tym badaniem

Słowa kluczowe

Dodatkowe istotne warunki MeSH

Inne numery identyfikacyjne badania

  • 020317
  • 02-M-0317

Te informacje zostały pobrane bezpośrednio ze strony internetowej clinicaltrials.gov bez żadnych zmian. Jeśli chcesz zmienić, usunąć lub zaktualizować dane swojego badania, skontaktuj się z register@clinicaltrials.gov. Gdy tylko zmiana zostanie wprowadzona na stronie clinicaltrials.gov, zostanie ona automatycznie zaktualizowana również na naszej stronie internetowej .

Subskrybuj