Rola DcR3 w Aktywacji Komórki T w SLE i Royal Air Force

Receptor wabika 3 (DcR3), nowy członek nadrodziny receptora czynnika martwicy nowotworów (TNFR), jest receptorem wabika dla FasL i może hamować apoptozę indukowaną przez FasL, ostatnio wykazano, że indukuje kostymulację komórek T. Toczeń rumieniowaty układowy (SLE) jest chorobą autoimmunologiczną z patogennymi autoprzeciwciałami i kompleksami immunologicznymi wynikającymi z nieprawidłowych odpowiedzi immunologicznych, w tym nadaktywności limfocytów T i B oraz tworzenia patogennych podzbiorów autoprzeciwciał. Rematoidalne zapalenie stawów (RZS) jest wieloukładową chorobą autoimmunologiczną charakteryzującą się przetrwałym zapaleniem błony maziowej. Naciek aktywowanych limfocytów T do błony maziowej jest silnie skorelowany z objawami. DcR3 mRNA ulega ekspresji w limfocytach T krwi obwodowej i jest regulowany w górę po stymulacji antygenowej. Wykazano, że gen DcR3 ulega nadekspresji u pacjentów ze stwardnieniem rozsianym lub SLE; jednak rola DcR3 w SLE i RA, jak również wpływ DcR3 na odpowiedź immunologiczną komórek T, nadal nie jest jasny. To badanie ma na celu zbadanie roli aktywacji limfocytów T indukowanej przez DcR3 w SLE i RZS. Polimorfizmy genetyczne DcR3 w połączeniu z SLE i RA będą badane w celu wyjaśnienia czynników genetycznych związanych z rozwojem SLE i RA. W celu dalszego zbadania możliwych mechanizmów molekularnych podwyższonego DcR3 w połączeniu z SLE, próbujemy zbadać, czy DcR3 może indukować aktywację limfocytów T poprzez kostymulację i/lub hamować indukowaną aktywacją śmierć komórkową (AICD) aktywowanych limfocytów T w SLE i RA. Badanie to zapewni nowy kierunek terapii w odwrotnej nadreaktywności limfocytów T w SLE i RZS.