Oznaczanie ekspresji limfocytów JAM-C u pacjentów z łuszczycą zwykłą
Zorientowane na pacjenta podstawowe badanie naukowe: określenie ekspresji limfocytów JAM-C u pacjentów z łuszczycą zwykłą
Stopniowy proces wynaczynienia leukocytów do tkanek objętych stanem zapalnym zależy od ekspresji różnych cytokin i cząsteczek adhezyjnych. Ostatnio wiele uwagi poświęcono cząsteczkom adhezyjnym (ang. Junctional Adhesion Molecules, JAM). Wykazano, że trzej członkowie tej rodziny cząsteczek adhezyjnych, a mianowicie JAM-A, -B i -C, rządzą ostatnim etapem wynaczynienia leukocytów (transmigracją) - procesem przechodzenia leukocytów między komórkami śródbłonka. Oprócz transmigracji, niektórzy członkowie tej rodziny wydają się wspierać dodatkowe etapy kaskady wynaczynienia leukocytów. Badacze niedawno wykazali, że hamowanie JAM-C za pośrednictwem przeciwciał znacznie zmniejsza zapalenie skóry wywołane przez hapten (J Invest Dermatol;125(5):969).
Ostatnie niepublikowane prace z naszego laboratorium wykazały, że ekspresję limfocytów JAM-C można zwiększyć poprzez specyficzne aktywatory. Stąd badacze wysuwają hipotezę, że ekspresja JAM-C jest podwyższona u pacjentów z łuszczycą. Ponieważ obecnie nie wiadomo, jakie czynniki mogą wpływać na ekspresję JAM-C, badacze zamierzają przeanalizować ekspresję JAM-C na komórkach CD3+CD41- w kilku punktach czasowych podczas leczenia pacjentów z łuszczycą. Ekspresja JAM-C będzie następnie skorelowana z aktywnością choroby (PASI).
Przegląd badań
Status
Warunki
Szczegółowy opis
Stopniowy proces wynaczynienia leukocytów do tkanek objętych stanem zapalnym zależy od ekspresji różnych cytokin i cząsteczek adhezyjnych. Ostatnio wiele uwagi poświęcono cząsteczkom adhezyjnym (ang. Junctional Adhesion Molecules, JAM). Wykazano, że trzej członkowie tej rodziny cząsteczek adhezyjnych, a mianowicie JAM-A, -B i -C, rządzą ostatnim etapem wynaczynienia leukocytów (transmigracją) - procesem przechodzenia leukocytów między komórkami śródbłonka. Oprócz transmigracji, niektórzy członkowie tej rodziny wydają się wspierać dodatkowe etapy kaskady wynaczynienia leukocytów. Niedawno wykazaliśmy, że hamowanie JAM-C za pośrednictwem przeciwciał znacząco zmniejsza zapalenie skóry wywołane przez hapten (J Invest Dermatol;125(5):969).
Ostatnie niepublikowane prace z naszego laboratorium wykazały, że ekspresję limfocytów JAM-C można zwiększyć poprzez specyficzne aktywatory. Dlatego stawiamy hipotezę, że ekspresja JAM-C jest podwyższona u pacjentów z łuszczycą. Ponieważ obecnie nie wiadomo, jakie czynniki mogą wpływać na ekspresję JAM-C, zamierzamy przeanalizować ekspresję JAM-C na komórkach CD3+CD41- w kilku punktach czasowych podczas leczenia pacjentów z łuszczycą. Ekspresja JAM-C będzie następnie skorelowana z aktywnością choroby (PASI).
Szczegółowe kryteria włączenia i wykluczenia przedstawiono poniżej.
Typ studiów
Zapisy (Oczekiwany)
Kontakty i lokalizacje
Kontakt w sprawie studiów
- Nazwa: Ralf J Ludwig, MD
- Numer telefonu: 6162 0049-69-6301-
- E-mail: r.ludwig@em.uni-frankfurt.de
Kopia zapasowa kontaktu do badania
- Nazwa: Wolf-Henning Boehncke, Professor
- Numer telefonu: 5743 0049-69-6301-
- E-mail: boehncke@em.uni-frankfurt.de
Lokalizacje studiów
-
-
Hessen
-
Frankfurt Am Main, Hessen, Niemcy, 60590
- Rekrutacyjny
- Department of Dermatology - Clinic of the Johann Wolfgang Goethe University
-
Kontakt:
- Ralf J Ludwig, MD
- Numer telefonu: 6162 0049-69-6301-
- E-mail: r.ludwig@em.uni-frankfurt.de
-
Kontakt:
- Wolf-Henning Boehncke, Professor
- Numer telefonu: 5743 0049-69-6301-
- E-mail: boehncke@em.uni-frankfurt.de
-
-
Kryteria uczestnictwa
Kryteria kwalifikacji
Wiek uprawniający do nauki
Akceptuje zdrowych ochotników
Płeć kwalifikująca się do nauki
Metoda próbkowania
Badana populacja
Opis
Kryteria przyjęcia:
- Łuszczyca zwykła
- PASI >/= 10 przy włączeniu
Kryteria wyłączenia:
- Łuszczycowe zapalenie stawów
- Łuszczyca krostkowa
- Łuszczyca dłoniowo-podeszwowa
- Ciąża
- obecna choroba zakaźna
Plan studiów
Jak projektuje się badanie?
Szczegóły projektu
Współpracownicy i badacze
Śledczy
- Krzesło do nauki: Roland Kaufmann, Professor, Department of Dermatology - Clinic of the Johann Wolfgang Goethe University
- Krzesło do nauki: Wolf-Henning Boehncke, Professor, Department of Dermatology - Clinic of the Johann Wolfgang Goethe University
Publikacje i pomocne linki
Publikacje ogólne
- Ludwig RJ, Zollner TM, Santoso S, Hardt K, Gille J, Baatz H, Johann PS, Pfeffer J, Radeke HH, Schon MP, Kaufmann R, Boehncke WH, Podda M. Junctional adhesion molecules (JAM)-B and -C contribute to leukocyte extravasation to the skin and mediate cutaneous inflammation. J Invest Dermatol. 2005 Nov;125(5):969-76. doi: 10.1111/j.0022-202X.2005.23912.x.
- Santoso S, Sachs UJ, Kroll H, Linder M, Ruf A, Preissner KT, Chavakis T. The junctional adhesion molecule 3 (JAM-3) on human platelets is a counterreceptor for the leukocyte integrin Mac-1. J Exp Med. 2002 Sep 2;196(5):679-91. doi: 10.1084/jem.20020267.
- Chavakis T, Keiper T, Matz-Westphal R, Hersemeyer K, Sachs UJ, Nawroth PP, Preissner KT, Santoso S. The junctional adhesion molecule-C promotes neutrophil transendothelial migration in vitro and in vivo. J Biol Chem. 2004 Dec 31;279(53):55602-8. doi: 10.1074/jbc.M404676200. Epub 2004 Oct 14.
- Muller WA. Leukocyte-endothelial-cell interactions in leukocyte transmigration and the inflammatory response. Trends Immunol. 2003 Jun;24(6):327-34. doi: 10.1016/s1471-4906(03)00117-0.
- Vonlaufen A, Aurrand-Lions M, Pastor CM, Lamagna C, Hadengue A, Imhof BA, Frossard JL. The role of junctional adhesion molecule C (JAM-C) in acute pancreatitis. J Pathol. 2006 Aug;209(4):540-8. doi: 10.1002/path.2007.
- Santoso S, Orlova VV, Song K, Sachs UJ, Andrei-Selmer CL, Chavakis T. The homophilic binding of junctional adhesion molecule-C mediates tumor cell-endothelial cell interactions. J Biol Chem. 2005 Oct 28;280(43):36326-33. doi: 10.1074/jbc.M505059200. Epub 2005 Aug 23.
- Lamagna C, Hodivala-Dilke KM, Imhof BA, Aurrand-Lions M. Antibody against junctional adhesion molecule-C inhibits angiogenesis and tumor growth. Cancer Res. 2005 Jul 1;65(13):5703-10. doi: 10.1158/0008-5472.CAN-04-4012.
- Aurrand-Lions M, Lamagna C, Dangerfield JP, Wang S, Herrera P, Nourshargh S, Imhof BA. Junctional adhesion molecule-C regulates the early influx of leukocytes into tissues during inflammation. J Immunol. 2005 May 15;174(10):6406-15. doi: 10.4049/jimmunol.174.10.6406.
Daty zapisu na studia
Główne daty studiów
Rozpoczęcie studiów
Ukończenie studiów (OCZEKIWANY)
Daty rejestracji na studia
Pierwszy przesłany
Pierwszy przesłany, który spełnia kryteria kontroli jakości
Pierwszy wysłany (OSZACOWAĆ)
Aktualizacje rekordów badań
Ostatnia wysłana aktualizacja (OSZACOWAĆ)
Ostatnia przesłana aktualizacja, która spełniała kryteria kontroli jakości
Ostatnia weryfikacja
Więcej informacji
Terminy związane z tym badaniem
Słowa kluczowe
Dodatkowe istotne warunki MeSH
Inne numery identyfikacyjne badania
- 244/06
Te informacje zostały pobrane bezpośrednio ze strony internetowej clinicaltrials.gov bez żadnych zmian. Jeśli chcesz zmienić, usunąć lub zaktualizować dane swojego badania, skontaktuj się z register@clinicaltrials.gov. Gdy tylko zmiana zostanie wprowadzona na stronie clinicaltrials.gov, zostanie ona automatycznie zaktualizowana również na naszej stronie internetowej .