- ICH GCP
- US-Register für klinische Studien
- Klinische Studie NCT00365625
Bestimmung der Lymphozyten-JAM-C-Expression bei Patienten mit Psoriasis Vulgaris
Patientenorientierte Grundlagenforschung: Bestimmung der Lymphozyten-JAM-C-Expression bei Patienten mit Psoriasis Vulgaris
Der schrittweise Prozess der Leukozytenextravasation in entzündete Gewebe hängt von der Expression einer Vielzahl von Zytokinen und Adhäsionsmolekülen ab. In letzter Zeit wurde viel Aufmerksamkeit auf die Junctional Adhesion Molecules (JAM) gerichtet. Es wurde gezeigt, dass die drei Mitglieder dieser Familie von Adhäsionsmolekülen, nämlich JAM-A, -B und -C, den letzten Schritt der Leukozyten-Extravasation (Transmigration) steuern – den Prozess der Leukozytenpassage zwischen Endothelzellen. Zusätzlich zur Transmigration scheinen einige Mitglieder dieser Familie zusätzliche Schritte in der Leukozyten-Extravasationskaskade zu unterstützen. Die Forscher zeigten kürzlich, dass die antikörpervermittelte Hemmung von JAM-C die Hapten-induzierte Hautentzündung signifikant reduzierte (J Invest Dermatol;125(5):969).
Neuere unveröffentlichte Arbeiten aus unserem Labor zeigten, dass die JAM-C-Expression von Lymphozyten durch spezifische Aktivatoren hochreguliert werden kann. Daher vermuten die Forscher, dass die JAM-C-Expression bei Patienten mit Psoriasis erhöht ist. Da derzeit nicht bekannt ist, welche Faktoren die Expression von JAM-C beeinflussen können, beabsichtigen die Forscher, die JAM-C-Expression auf CD3+CD41-Zellen zu mehreren Zeitpunkten während der Behandlung von Psoriasis-Patienten zu analysieren. Die Expression von JAM-C wird dann mit der Krankheitsaktivität (PASI) korreliert.
Studienübersicht
Status
Bedingungen
Detaillierte Beschreibung
Der schrittweise Prozess der Leukozytenextravasation in entzündete Gewebe hängt von der Expression einer Vielzahl von Zytokinen und Adhäsionsmolekülen ab. In letzter Zeit wurde viel Aufmerksamkeit auf die Junctional Adhesion Molecules (JAM) gerichtet. Es wurde gezeigt, dass die drei Mitglieder dieser Familie von Adhäsionsmolekülen, nämlich JAM-A, -B und -C, den letzten Schritt der Leukozyten-Extravasation (Transmigration) steuern – den Prozess der Leukozytenpassage zwischen Endothelzellen. Zusätzlich zur Transmigration scheinen einige Mitglieder dieser Familie zusätzliche Schritte in der Leukozyten-Extravasationskaskade zu unterstützen. Wir haben kürzlich gezeigt, dass die antikörpervermittelte Hemmung von JAM-C die Hapten-induzierte Hautentzündung signifikant reduziert (J Invest Dermatol;125(5):969).
Neuere unveröffentlichte Arbeiten aus unserem Labor zeigten, dass die JAM-C-Expression von Lymphozyten durch spezifische Aktivatoren hochreguliert werden kann. Daher nehmen wir an, dass die JAM-C-Expression bei Patienten mit Psoriasis erhöht ist. Da derzeit nicht bekannt ist, welche Faktoren die Expression von JAM-C beeinflussen können, beabsichtigen wir, die JAM-C-Expression auf CD3+CD41-Zellen zu mehreren Zeitpunkten während der Behandlung von Psoriasis-Patienten zu analysieren. Die Expression von JAM-C wird dann mit der Krankheitsaktivität (PASI) korreliert.
Detaillierte Ein- und Ausschlusskriterien sind unten aufgeführt.
Studientyp
Einschreibung (Voraussichtlich)
Kontakte und Standorte
Studienkontakt
- Name: Ralf J Ludwig, MD
- Telefonnummer: 6162 0049-69-6301-
- E-Mail: r.ludwig@em.uni-frankfurt.de
Studieren Sie die Kontaktsicherung
- Name: Wolf-Henning Boehncke, Professor
- Telefonnummer: 5743 0049-69-6301-
- E-Mail: boehncke@em.uni-frankfurt.de
Studienorte
-
-
Hessen
-
Frankfurt Am Main, Hessen, Deutschland, 60590
- Rekrutierung
- Department of Dermatology - Clinic of the Johann Wolfgang Goethe University
-
Kontakt:
- Ralf J Ludwig, MD
- Telefonnummer: 6162 0049-69-6301-
- E-Mail: r.ludwig@em.uni-frankfurt.de
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Kontakt:
- Wolf-Henning Boehncke, Professor
- Telefonnummer: 5743 0049-69-6301-
- E-Mail: boehncke@em.uni-frankfurt.de
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Teilnahmekriterien
Zulassungskriterien
Studienberechtigtes Alter
Akzeptiert gesunde Freiwillige
Studienberechtigte Geschlechter
Probenahmeverfahren
Studienpopulation
Beschreibung
Einschlusskriterien:
- Psoriasis vulgaris
- PASI >/= 10 bei Aufnahme
Ausschlusskriterien:
- Psoriasis-Arthritis
- Psoriasis pustulosa
- Psoriasis palmoplantaris
- Schwangerschaft
- aktuelle Infektionskrankheit
Studienplan
Wie ist die Studie aufgebaut?
Designdetails
Mitarbeiter und Ermittler
Ermittler
- Studienstuhl: Roland Kaufmann, Professor, Department of Dermatology - Clinic of the Johann Wolfgang Goethe University
- Studienstuhl: Wolf-Henning Boehncke, Professor, Department of Dermatology - Clinic of the Johann Wolfgang Goethe University
Publikationen und hilfreiche Links
Allgemeine Veröffentlichungen
- Ludwig RJ, Zollner TM, Santoso S, Hardt K, Gille J, Baatz H, Johann PS, Pfeffer J, Radeke HH, Schon MP, Kaufmann R, Boehncke WH, Podda M. Junctional adhesion molecules (JAM)-B and -C contribute to leukocyte extravasation to the skin and mediate cutaneous inflammation. J Invest Dermatol. 2005 Nov;125(5):969-76. doi: 10.1111/j.0022-202X.2005.23912.x.
- Santoso S, Sachs UJ, Kroll H, Linder M, Ruf A, Preissner KT, Chavakis T. The junctional adhesion molecule 3 (JAM-3) on human platelets is a counterreceptor for the leukocyte integrin Mac-1. J Exp Med. 2002 Sep 2;196(5):679-91. doi: 10.1084/jem.20020267.
- Chavakis T, Keiper T, Matz-Westphal R, Hersemeyer K, Sachs UJ, Nawroth PP, Preissner KT, Santoso S. The junctional adhesion molecule-C promotes neutrophil transendothelial migration in vitro and in vivo. J Biol Chem. 2004 Dec 31;279(53):55602-8. doi: 10.1074/jbc.M404676200. Epub 2004 Oct 14.
- Muller WA. Leukocyte-endothelial-cell interactions in leukocyte transmigration and the inflammatory response. Trends Immunol. 2003 Jun;24(6):327-34. doi: 10.1016/s1471-4906(03)00117-0.
- Vonlaufen A, Aurrand-Lions M, Pastor CM, Lamagna C, Hadengue A, Imhof BA, Frossard JL. The role of junctional adhesion molecule C (JAM-C) in acute pancreatitis. J Pathol. 2006 Aug;209(4):540-8. doi: 10.1002/path.2007.
- Santoso S, Orlova VV, Song K, Sachs UJ, Andrei-Selmer CL, Chavakis T. The homophilic binding of junctional adhesion molecule-C mediates tumor cell-endothelial cell interactions. J Biol Chem. 2005 Oct 28;280(43):36326-33. doi: 10.1074/jbc.M505059200. Epub 2005 Aug 23.
- Lamagna C, Hodivala-Dilke KM, Imhof BA, Aurrand-Lions M. Antibody against junctional adhesion molecule-C inhibits angiogenesis and tumor growth. Cancer Res. 2005 Jul 1;65(13):5703-10. doi: 10.1158/0008-5472.CAN-04-4012.
- Aurrand-Lions M, Lamagna C, Dangerfield JP, Wang S, Herrera P, Nourshargh S, Imhof BA. Junctional adhesion molecule-C regulates the early influx of leukocytes into tissues during inflammation. J Immunol. 2005 May 15;174(10):6406-15. doi: 10.4049/jimmunol.174.10.6406.
Studienaufzeichnungsdaten
Haupttermine studieren
Studienbeginn
Studienabschluss (ERWARTET)
Studienanmeldedaten
Zuerst eingereicht
Zuerst eingereicht, das die QC-Kriterien erfüllt hat
Zuerst gepostet (SCHÄTZEN)
Studienaufzeichnungsaktualisierungen
Letztes Update gepostet (SCHÄTZEN)
Letztes eingereichtes Update, das die QC-Kriterien erfüllt
Zuletzt verifiziert
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Schlüsselwörter
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Andere Studien-ID-Nummern
- 244/06
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