Podwójna terapia przeciwpłytkowa u pacjentów z opornością na aspirynę po wszczepieniu pomostów aortalno-wieńcowych

Reaktywna nadaktywność płytek krwi po wszczepieniu pomostów aortalno-wieńcowych (CABG) może prowadzić do powikłań zakrzepowych i poważnych incydentów niedokrwiennych serca. Celem pracy jest ocena zmian reaktywności płytek krwi po CABG oraz wyjaśnienie potencjalnie korzystnego efektu podwójnej terapii przeciwpłytkowej w grupie chorych z udokumentowaną opornością na aspirynę po CABG. Czynność płytek krwi zostanie oceniona za pomocą agregometrii wieloelektrodowej. Choroba przeszczepu żyły aortalno-wieńcowej składa się z trzech odrębnych, ale powiązanych ze sobą procesów patologicznych: zakrzepicy, rozrostu błony wewnętrznej i miażdżycy tętnic. Wczesna zakrzepica żył jest główną przyczyną ścierania przeszczepu żylnego w ciągu pierwszego miesiąca po CABG.

Drożność by-passów można poprawić stosując terapię przeciwpłytkową, która jest podstawą leczenia pacjentów po CABG. Korzystny wpływ kwasu acetylosalicylowego (ASA) na drożność pomostu żylnego wykazano już wcześniej. U niektórych pacjentów po CABG występują incydenty zakrzepowe pomimo ciągłego podawania aspiryny. Badacze wysunęli hipotezę, że niska reaktywność na aspirynę może być czynnikiem przyspieszającym wystąpienie niepożądanych zdarzeń zakrzepowych po CABG.

Niska odpowiedź na ASA, oceniana na podstawie testów czynnościowych płytek krwi, jest bardzo zróżnicowana u pacjentów. Etiologia pooperacyjnej nadczynności płytek krwi pozostaje do wyjaśnienia.

W tym badaniu wykorzystano nowy test przyłóżkowy o nazwie agregometria wieloelektrodowa (MEA) przy użyciu urządzenia o nazwie analizator wielopłytkowy (Dynabyte, Monachium, Niemcy). Pozwala na szybką i wystandaryzowaną ocenę parametrów funkcji płytek krwi.

Jest to prospektywne badanie z randomizacją. Celem pracy jest udokumentowanie, czy wprowadzenie podwójnej terapii przeciwpłytkowej u pacjentów z opornością na ASA doprowadzi do zmniejszenia częstości występowania poważnych niepożądanych zdarzeń sercowych (MACE) w 6-miesięcznej obserwacji. Złożony punkt końcowy będzie obejmował zgon, zawał mięśnia sercowego niezakończony zgonem, udar i ponowną hospitalizację serca. Wszyscy pacjenci otrzymają 300 mg ASA począwszy od 6 godzin po operacji, pod warunkiem, że wydatek rurki w klatce piersiowej będzie minimalny. W 4. dniu po operacji ich czynność płytek krwi zostanie oceniona za pomocą wspomnianego powyżej MEA. Pacjenci, u których stwierdzono oporność na aspirynę, zostaną następnie poddani procesowi randomizacji. Pierwsza grupa obejmie pacjentów z opornością na ASA, u których nie będzie podawane żadne dodatkowe leczenie antyagregacyjne. W drugim ramieniu badacze obejmą pacjentów, którzy zostali losowo przydzieleni do grupy otrzymującej 75 mg klopidogrelu oprócz standardowego schematu przeciwpłytkowego 300 mg ASA.

Monitorowanie funkcji płytek krwi pozwala na indywidualne dopasowanie terapii przeciwpłytkowej. Celem tego badania jest określenie, czy ta strategia doprowadzi do poprawy wyników leczenia pacjentów. Zarówno poważne, jak i drobne powikłania krwotoczne będą ściśle monitorowane i zgłaszane.