Double thérapie antiplaquettaire chez les patients présentant une résistance à l'aspirine après un pontage coronarien

L'hyperactivité plaquettaire réactive à la suite d'un pontage aortocoronarien (PAC) peut entraîner des complications thrombotiques et des événements cardiaques ischémiques majeurs. Le but de cette étude est d'évaluer les modifications de la réactivité plaquettaire après PAC et de clarifier un effet potentiellement bénéfique de la bithérapie antiplaquettaire dans le groupe de patients présentant une résistance documentée à l'aspirine après PAC. La fonction plaquettaire sera évaluée par aggrégométrie à électrodes multiples. La maladie du greffon veineux aortocoronaire comprend trois processus pathologiques distincts mais interdépendants : la thrombose, l'hyperplasie intimale et l'athérosclérose. La thrombose veineuse précoce est une cause majeure d'attrition du greffon veineux au cours du premier mois après un PAC.

La perméabilité du pontage peut être améliorée avec un traitement antiplaquettaire qui est le pilier du traitement des patients après un pontage coronarien. Un effet bénéfique de l'acide acétylsalicylique (AAS) sur la perméabilité du greffon veineux a déjà été démontré. Certains patients présentent des événements thrombotiques malgré l'administration continue d'aspirine après un PAC. Les chercheurs ont émis l'hypothèse qu'une faible réactivité à l'aspirine pourrait être un facteur précipitant d'événements thrombotiques indésirables après PAC.

La faible réactivité à l'AAS, telle qu'évaluée par les tests de la fonction plaquettaire, varie considérablement d'un patient à l'autre. L'étiologie de l'hyperactivité plaquettaire postopératoire reste à élucider.

Dans cette étude, un nouveau test au point de service appelé aggrégométrie à électrodes multiples (MEA) utilisant un appareil appelé analyseur Multiplate (Dynabyte, Munich, Allemagne) a été utilisé. Il permet une évaluation rapide et standardisée des paramètres de la fonction plaquettaire.

Il s'agit d'un essai prospectif randomisé. L'objectif de l'étude est de documenter si l'introduction de la bithérapie antiplaquettaire chez les patients présentant une résistance à l'AAS entraînera une diminution de l'incidence des événements cardiaques indésirables majeurs (MACE) lors d'un suivi de six mois. Le critère composite comprendra le décès, l'infarctus du myocarde non mortel, l'accident vasculaire cérébral et la réhospitalisation cardiaque. Tous les patients recevront 300 mg d'AAS à partir de 6 heures après la chirurgie, à condition que le débit du drain thoracique soit minimal. Au jour 4 postopératoire, leur fonction plaquettaire sera évaluée à l'aide du MEA mentionné ci-dessus. Les patients jugés résistants à l'aspirine seront ensuite soumis au processus de randomisation. Le premier bras comprendra des patients résistants à l'AAS chez qui aucun antiagrégant supplémentaire ne sera administré. Dans le deuxième bras, les investigateurs incluront des patients qui ont été randomisés pour recevoir 75 mg de clopidogrel en plus du régime antiplaquettaire standard de 300 mg d'AAS.

La surveillance de la fonction plaquettaire permet une adaptation individuelle de la thérapie antiplaquettaire. L'objectif de cette étude est de déterminer si cette stratégie conduira à de meilleurs résultats pour les patients. Les complications hémorragiques majeures et mineures seront strictement surveillées et signalées.