Terapia antiplaquetaria dual en pacientes con resistencia a la aspirina después de un injerto de derivación de la arteria coronaria

La hiperactividad plaquetaria reactiva después de un injerto de derivación de la arteria coronaria (CABG) podría provocar complicaciones trombóticas y eventos cardíacos isquémicos mayores. El objetivo de este estudio es evaluar los cambios en la reactividad plaquetaria después de la CABG y aclarar un efecto potencialmente beneficioso de la terapia antiplaquetaria dual en el grupo de pacientes con resistencia documentada a la aspirina después de la CABG. La función plaquetaria se evaluará mediante agregometría de múltiples electrodos. La enfermedad del injerto de vena aortocoronaria comprende tres procesos patológicos distintos pero interrelacionados: trombosis, hiperplasia de la íntima y aterosclerosis. La trombosis venosa temprana es una de las principales causas de desgaste del injerto venoso durante el primer mes después de la CABG.

La permeabilidad de la derivación se puede mejorar con la terapia antiplaquetaria, que es el pilar del tratamiento para los pacientes después de la CABG. Anteriormente se ha demostrado un efecto beneficioso del ácido acetilsalicílico (AAS) sobre la permeabilidad del injerto venoso. Algunos pacientes experimentan eventos trombóticos a pesar de la administración continua de aspirina después de la CABG. Los investigadores plantearon la hipótesis de que la baja capacidad de respuesta a la aspirina podría ser un factor desencadenante de eventos trombóticos adversos después de la CABG.

La baja capacidad de respuesta al AAS, evaluada mediante pruebas de función plaquetaria, varía ampliamente entre los pacientes. Queda por dilucidar la etiología de la hiperactividad plaquetaria postoperatoria.

En este estudio, se utilizó un nuevo ensayo de punto de atención denominado agregometría de electrodos múltiples (MEA) que utiliza un dispositivo denominado analizador de placas múltiples (Dynabyte, Múnich, Alemania). Permite una evaluación rápida y estandarizada de los parámetros de la función plaquetaria.

Este es un ensayo aleatorio prospectivo. El objetivo del estudio es documentar si la introducción de la terapia antiplaquetaria dual en pacientes con resistencia a AAS conducirá a una menor incidencia de eventos cardíacos adversos mayores (MACE) en un seguimiento de seis meses. El criterio de valoración compuesto incluirá muerte, infarto de miocardio no fatal, accidente cerebrovascular y rehospitalización cardíaca. Todos los pacientes recibirán 300 mg de AAS a partir de las 6 horas posteriores a la cirugía, siempre que la salida del tubo torácico sea mínima. En el día 4 del postoperatorio, se evaluará su función plaquetaria utilizando el MEA mencionado anteriormente. Los pacientes que sean resistentes a la aspirina se someterán al proceso de aleatorización. El primer brazo incluirá pacientes con resistencia a AAS en los que no se administrará antiagregación adicional. En el segundo brazo, los investigadores incluirán pacientes que fueron aleatorizados para recibir 75 mg de clopidogrel además del régimen antiplaquetario estándar de 300 mg de AAS.

La monitorización de la función plaquetaria permite la adaptación individual de la terapia antiplaquetaria. El objetivo de este estudio es definir si esta estrategia conducirá a mejores resultados para los pacientes. Tanto las complicaciones hemorrágicas mayores como las menores serán estrictamente monitoreadas e informadas.