Badanie kliniczne zastosowania ketaminy w leczeniu depresji opornej na leczenie
20 września 2016 zaktualizowane przez: Rodrigo Pérez Esparza, National Institute of Neurology and Neurosurgery, Mexico
Celem pracy jest określenie skuteczności dożylnego podania małej dawki ketaminy w leczeniu depresji lekoopornej (TRD) oraz zmian w neuroprzekaźnictwie glutaminianu i markerach stanu zapalnego w surowicy.
Przegląd badań
Status
Nieznany
Interwencja / Leczenie
Szczegółowy opis
Celem pracy jest określenie skuteczności dożylnego podania ketaminy w małej dawce (0,5 mg/kg) w leczeniu depresji lekoopornej (TRD) oraz zmian neuroprzekaźnictwa glutaminianu mierzonego metodą rezonansu magnetycznego Spektroskopia i markery zapalne w surowicy (IL-6, TNF-alfa).
Typ studiów
Interwencyjne
Zapisy (Oczekiwany)
20
Faza
- Faza 4
Kontakty i lokalizacje
Ta sekcja zawiera dane kontaktowe osób prowadzących badanie oraz informacje o tym, gdzie badanie jest przeprowadzane.
Lokalizacje studiów
-
-
Distrito Federal
-
Mexico City, Distrito Federal, Meksyk, 14269
- Rekrutacyjny
- National Institute of Neurology and Neurosurgery
-
Kontakt:
- Rodrigo Pérez-Esparza, MD
- Numer telefonu: 1034 56063822
- E-mail: dr.rodrigope@gmail.com
-
Kontakt:
- Jesús Ramírez-Bermúdez, MD, MSc
- Numer telefonu: 1034 56063822
- E-mail: jesusramirezb@yahoo.com.mx
-
-
Kryteria uczestnictwa
Badacze szukają osób, które pasują do określonego opisu, zwanego kryteriami kwalifikacyjnymi. Niektóre przykłady tych kryteriów to ogólny stan zdrowia danej osoby lub wcześniejsze leczenie.
Kryteria kwalifikacji
Wiek uprawniający do nauki
18 lat do 65 lat (Dorosły, Starszy dorosły)
Akceptuje zdrowych ochotników
Nie
Płeć kwalifikująca się do nauki
Wszystko
Opis
Kryteria przyjęcia:
- Depresja oporna na leczenie (brak odpowiedzi na dwie lub więcej prób monoterapii przeciwdepresyjnej lub brak odpowiedzi na cztery lub więcej próby różnych terapii przeciwdepresyjnych)
- Akceptacja uczestnictwa poprzez świadomą zgodę
Kryteria wyłączenia:
- Współwystępowanie chorób psychicznych (z wyjątkiem zaburzeń związanych z lękiem)
- Nadużywanie lub uzależnienie od substancji psychoaktywnych w ciągu ostatnich 3 miesięcy
- Dowody nieprawidłowości strukturalnych w obrazowaniu mózgu
- Ciąża
- Wcześniejsza nadwrażliwość na ketaminę
- Niewydolność lub niewydolność serca
- Rodzinna lub osobista historia psychozy
- Jaskra
- Poważna choroba neurologiczna
- Niekontrolowane układowe nadciśnienie tętnicze
- Przeciwwskazania do rezonansu magnetycznego
- Brak akceptacji uczestnictwa poprzez świadomą zgodę
Plan studiów
Ta sekcja zawiera szczegółowe informacje na temat planu badania, w tym sposób zaprojektowania badania i jego pomiary.
Jak projektuje się badanie?
Szczegóły projektu
- Główny cel: Leczenie
- Przydział: Nie dotyczy
- Model interwencyjny: Zadanie dla jednej grupy
- Maskowanie: Brak (otwarta etykieta)
Broń i interwencje
Grupa uczestników / Arm |
Interwencja / Leczenie |
|---|---|
|
Eksperymentalny: Pacjenci TRD
Pacjenci oporni na leczenie (TRD) otrzymujący dożylnie ketaminę w dawce 0,5 mg/kg.
|
Co mierzy badanie?
Podstawowe miary wyniku
Miara wyniku |
Ramy czasowe |
|---|---|
|
Skala oceny depresji Hamiltona (HDRS).
Ramy czasowe: Zmiana w stosunku do wyjściowego wyniku HDRS po 24 godzinach
|
Zmiana w stosunku do wyjściowego wyniku HDRS po 24 godzinach
|
Miary wyników drugorzędnych
Miara wyniku |
Opis środka |
Ramy czasowe |
|---|---|---|
|
Stężenia glutaminianu w korze zakrętu obręczy pregenualnej (pgACC)
Ramy czasowe: Zmiana w stosunku do wyjściowych stężeń glutaminianu w pgACC po 24 godzinach
|
Stężenia glutaminianu w pregenualnej korze zakrętu obręczy mierzone za pomocą spektroskopii rezonansu magnetycznego
|
Zmiana w stosunku do wyjściowych stężeń glutaminianu w pgACC po 24 godzinach
|
|
Stężenia interleukiny-1 (IL-1) i czynnika martwicy nowotworów-alfa (TNF-alfa) w surowicy
Ramy czasowe: Zmiana w stosunku do wyjściowych stężeń IL-1 i TNF-alfa w surowicy względem wartości wyjściowych po 24 godzinach
|
Stężenia interleukiny-1 i czynnika martwicy nowotworu-alfa w surowicy mierzone metodą ELISA
|
Zmiana w stosunku do wyjściowych stężeń IL-1 i TNF-alfa w surowicy względem wartości wyjściowych po 24 godzinach
|
Współpracownicy i badacze
Tutaj znajdziesz osoby i organizacje zaangażowane w to badanie.
Śledczy
- Główny śledczy: Rodrigo Pérez-Esparza, MD, National Institute of Neurology and Neurosurgery, Mexico
- Główny śledczy: Jesús Ramírez-Bermúdez, MD, MSc, National Institute of Neurology and Neurosurgery, Mexico
Publikacje i pomocne linki
Osoba odpowiedzialna za wprowadzenie informacji o badaniu dobrowolnie udostępnia te publikacje. Mogą one dotyczyć wszystkiego, co jest związane z badaniem.
Publikacje ogólne
- Zarate CA Jr, Singh JB, Carlson PJ, Brutsche NE, Ameli R, Luckenbaugh DA, Charney DS, Manji HK. A randomized trial of an N-methyl-D-aspartate antagonist in treatment-resistant major depression. Arch Gen Psychiatry. 2006 Aug;63(8):856-64. doi: 10.1001/archpsyc.63.8.856.
- Berman RM, Cappiello A, Anand A, Oren DA, Heninger GR, Charney DS, Krystal JH. Antidepressant effects of ketamine in depressed patients. Biol Psychiatry. 2000 Feb 15;47(4):351-4. doi: 10.1016/s0006-3223(99)00230-9.
- Diazgranados N, Ibrahim L, Brutsche NE, Newberg A, Kronstein P, Khalife S, Kammerer WA, Quezado Z, Luckenbaugh DA, Salvadore G, Machado-Vieira R, Manji HK, Zarate CA Jr. A randomized add-on trial of an N-methyl-D-aspartate antagonist in treatment-resistant bipolar depression. Arch Gen Psychiatry. 2010 Aug;67(8):793-802. doi: 10.1001/archgenpsychiatry.2010.90.
- Miller AH, Maletic V, Raison CL. Inflammation and its discontents: the role of cytokines in the pathophysiology of major depression. Biol Psychiatry. 2009 May 1;65(9):732-41. doi: 10.1016/j.biopsych.2008.11.029. Epub 2009 Jan 15.
- Murrough JW, Iosifescu DV, Chang LC, Al Jurdi RK, Green CE, Perez AM, Iqbal S, Pillemer S, Foulkes A, Shah A, Charney DS, Mathew SJ. Antidepressant efficacy of ketamine in treatment-resistant major depression: a two-site randomized controlled trial. Am J Psychiatry. 2013 Oct;170(10):1134-42. doi: 10.1176/appi.ajp.2013.13030392.
- Dowlati Y, Herrmann N, Swardfager W, Liu H, Sham L, Reim EK, Lanctot KL. A meta-analysis of cytokines in major depression. Biol Psychiatry. 2010 Mar 1;67(5):446-57. doi: 10.1016/j.biopsych.2009.09.033. Epub 2009 Dec 16.
- Zarate CA Jr, Brutsche NE, Ibrahim L, Franco-Chaves J, Diazgranados N, Cravchik A, Selter J, Marquardt CA, Liberty V, Luckenbaugh DA. Replication of ketamine's antidepressant efficacy in bipolar depression: a randomized controlled add-on trial. Biol Psychiatry. 2012 Jun 1;71(11):939-46. doi: 10.1016/j.biopsych.2011.12.010. Epub 2012 Jan 31.
- DiazGranados N, Ibrahim LA, Brutsche NE, Ameli R, Henter ID, Luckenbaugh DA, Machado-Vieira R, Zarate CA Jr. Rapid resolution of suicidal ideation after a single infusion of an N-methyl-D-aspartate antagonist in patients with treatment-resistant major depressive disorder. J Clin Psychiatry. 2010 Dec;71(12):1605-11. doi: 10.4088/JCP.09m05327blu. Epub 2010 Jul 13.
- Valentine GW, Mason GF, Gomez R, Fasula M, Watzl J, Pittman B, Krystal JH, Sanacora G. The antidepressant effect of ketamine is not associated with changes in occipital amino acid neurotransmitter content as measured by [(1)H]-MRS. Psychiatry Res. 2011 Feb 28;191(2):122-7. doi: 10.1016/j.pscychresns.2010.10.009. Epub 2011 Jan 12.
- Horn DI, Yu C, Steiner J, Buchmann J, Kaufmann J, Osoba A, Eckert U, Zierhut KC, Schiltz K, He H, Biswal B, Bogerts B, Walter M. Glutamatergic and resting-state functional connectivity correlates of severity in major depression - the role of pregenual anterior cingulate cortex and anterior insula. Front Syst Neurosci. 2010 Jul 15;4:33. doi: 10.3389/fnsys.2010.00033. eCollection 2010.
- Musazzi L, Treccani G, Mallei A, Popoli M. The action of antidepressants on the glutamate system: regulation of glutamate release and glutamate receptors. Biol Psychiatry. 2013 Jun 15;73(12):1180-8. doi: 10.1016/j.biopsych.2012.11.009. Epub 2012 Dec 28.
- Luykx JJ, Laban KG, van den Heuvel MP, Boks MP, Mandl RC, Kahn RS, Bakker SC. Region and state specific glutamate downregulation in major depressive disorder: a meta-analysis of (1)H-MRS findings. Neurosci Biobehav Rev. 2012 Jan;36(1):198-205. doi: 10.1016/j.neubiorev.2011.05.014. Epub 2011 Jun 6.
- Stone JM, Dietrich C, Edden R, Mehta MA, De Simoni S, Reed LJ, Krystal JH, Nutt D, Barker GJ. Ketamine effects on brain GABA and glutamate levels with 1H-MRS: relationship to ketamine-induced psychopathology. Mol Psychiatry. 2012 Jul;17(7):664-5. doi: 10.1038/mp.2011.171. Epub 2012 Jan 3. No abstract available.
Daty zapisu na studia
Daty te śledzą postęp w przesyłaniu rekordów badań i podsumowań wyników do ClinicalTrials.gov. Zapisy badań i zgłoszone wyniki są przeglądane przez National Library of Medicine (NLM), aby upewnić się, że spełniają określone standardy kontroli jakości, zanim zostaną opublikowane na publicznej stronie internetowej.
Główne daty studiów
Rozpoczęcie studiów
1 maja 2014
Zakończenie podstawowe (Oczekiwany)
1 grudnia 2017
Daty rejestracji na studia
Pierwszy przesłany
17 listopada 2015
Pierwszy przesłany, który spełnia kryteria kontroli jakości
19 listopada 2015
Pierwszy wysłany (Oszacować)
20 listopada 2015
Aktualizacje rekordów badań
Ostatnia wysłana aktualizacja (Oszacować)
21 września 2016
Ostatnia przesłana aktualizacja, która spełniała kryteria kontroli jakości
20 września 2016
Ostatnia weryfikacja
1 września 2016
Więcej informacji
Terminy związane z tym badaniem
Słowa kluczowe
Dodatkowe istotne warunki MeSH
- Objawy behawioralne
- Zaburzenia psychiczne
- Zaburzenia nastroju
- Depresja
- Zaburzenia depresyjne
- Zaburzenie depresyjne, oporne na leczenie
- Fizjologiczne skutki leków
- Agentów neuroprzekaźników
- Molekularne mechanizmy działania farmakologicznego
- Depresanty ośrodkowego układu nerwowego
- Agenty obwodowego układu nerwowego
- Środki przeciwbólowe
- Agenci systemu sensorycznego
- Środki znieczulające, dysocjacyjne
- Środki znieczulające, dożylne
- Środki znieczulające, generale
- Środki znieczulające
- Pobudzający antagoniści aminokwasów
- Aminokwasy pobudzające
- Ketamina
Inne numery identyfikacyjne badania
- 63/13
Te informacje zostały pobrane bezpośrednio ze strony internetowej clinicaltrials.gov bez żadnych zmian. Jeśli chcesz zmienić, usunąć lub zaktualizować dane swojego badania, skontaktuj się z register@clinicaltrials.gov. Gdy tylko zmiana zostanie wprowadzona na stronie clinicaltrials.gov, zostanie ona automatycznie zaktualizowana również na naszej stronie internetowej .