Probiotyki w nowo rozpoznanej cukrzycy typu 1
6 lipca 2017 zaktualizowane przez: Hanna Szajewska, Medical University of Warsaw
Wpływ bakterii Lactobacillus Rhamnosus GG i Bifidobacterium Lactis BB 12 na czynność komórek beta u dzieci ze świeżo rozpoznaną cukrzycą typu 1 — badanie z randomizacją i kontrolą
Są to główne rodzaje bakterii, które tworzą florę okrężnicy u człowieka, zapewniają homeostazę drobnoustrojów jelitowych, hamują wzrost patogenów, poprawiają barierę śluzówkową jelit oraz modulują miejscową i ogólnoustrojową odpowiedź immunologiczną. Zmiany w mikroflorze jelitowej mogą wpływać na układ odpornościowy poprzez zwiększanie przepuszczalności jelit, zapalenie jelit i upośledzoną tolerancję doustną w cukrzycy typu 1. Podsumowując, dane sugerują, że bakterioterapia może być potencjalnie stosowana jako narzędzie do modulowania układu odpornościowego w celu zapobiegania niszczeniu wysp trzustkowych . Suplementacja Lactobacillus rhamnosus GG i Bifidobacterium lactis BB12 poprawiła kontrolę glukozy we krwi u ciężarnych z normoglikemią i zmniejszyła częstość występowania cukrzycy ciążowej
Cel badania:
Wpływ Lactobacillus rhamnosus GG i Bifidobacterium lactis BB12 na funkcję komórek beta u dzieci ze świeżo rozpoznaną cukrzycą typu 1: randomizowane, podwójnie ślepe, kontrolowane placebo badanie.
Główny punkt końcowy:
Pole pod krzywą (AUC) poziomu c-peptydu na czczo i 30,60,90,120 min po rozpoczęciu posiłku
Interwencja:
Zakwalifikowani pacjenci zostaną losowo przydzieleni do otrzymywania kombinacji Lactobacillus rhamnosus GG i Bifidobacterium lactis BB12 (grupa probiotyczna) lub placebo (grupa placebo) przez sześć miesięcy.
Oczekiwane rezultaty:
Korzystny wpływ Lactobacillus rhamnosus GG i Bifidobacterium lactis BB12 na czynność komórek beta wykazany w prawidłowo przeprowadzonym, dokładnym metodologicznie badaniu, uzasadniałby rutynowe ich stosowanie u pacjentów ze świeżo rozpoznaną cukrzycą typu 1.
Przegląd badań
Status
Nieznany
Warunki
Interwencja / Leczenie
Szczegółowy opis
Interwencja:
Podczas 6-miesięcznej wizyty kontrolnej oceniane będzie przestrzeganie zaleceń oraz występowanie skutków ubocznych badania. Miary wyniku zostaną ocenione na początku badania oraz podczas wizyty kontrolnej po 6 i 12 miesiącach.
Typ studiów
Interwencyjne
Zapisy (Oczekiwany)
96
Faza
- Faza 4
Kontakty i lokalizacje
Ta sekcja zawiera dane kontaktowe osób prowadzących badanie oraz informacje o tym, gdzie badanie jest przeprowadzane.
Kryteria uczestnictwa
Badacze szukają osób, które pasują do określonego opisu, zwanego kryteriami kwalifikacyjnymi. Niektóre przykłady tych kryteriów to ogólny stan zdrowia danej osoby lub wcześniejsze leczenie.
Kryteria kwalifikacji
Wiek uprawniający do nauki
4 lata do 13 lat (Dziecko)
Akceptuje zdrowych ochotników
Nie
Płeć kwalifikująca się do nauki
Wszystko
Opis
Kryteria przyjęcia:
- Cukrzyca typu 1 potwierdzona wywiadem klinicznym i obecnością co najmniej jednego autoprzeciwciała: przeciw dekarboksylazie kwasu glutaminowego (anty-GAD), antygenowi wysp 2 (IA2), przeciwciału przeciwko komórkom wysp trzustkowych (ICA)
- Poziom c-peptydu na czczo >/= 0,4 ng/ml
- Rozpoznanie cukrzycy w ciągu ostatnich 60 dni
- Zgoda na udział w badaniu
Kryteria wyłączenia:
- Antybiotykoterapia w ciągu ostatnich 4 tygodni
- Przyjmowanie probiotyków w ciągu ostatnich 2 tygodni
- Infekcja jelitowa w ciągu ostatnich 2 tygodni
- Przewlekłe choroby jelit
Plan studiów
Ta sekcja zawiera szczegółowe informacje na temat planu badania, w tym sposób zaprojektowania badania i jego pomiary.
Jak projektuje się badanie?
Szczegóły projektu
- Główny cel: Leczenie
- Przydział: Randomizowane
- Model interwencyjny: Przydział równoległy
- Maskowanie: Poczwórny
Broń i interwencje
Grupa uczestników / Arm |
Interwencja / Leczenie |
|---|---|
|
Eksperymentalny: Ramię probiotyków: Grupa probiotyków
połączenie probiotyków: Lactobacillus rhamnosus GG i Bifidobacterium lactis BB12 w tej samej kapsułce
|
Terapia skojarzona probiotykami przez 6 miesięcy
Inne nazwy:
|
|
Komparator placebo: Ramię placebo: grupa placebo
Placebo - maltodekstryna
|
Placebo przez 6 miesięcy
Inne nazwy:
|
Co mierzy badanie?
Podstawowe miary wyniku
Miara wyniku |
Ramy czasowe |
|---|---|
|
Pole pod krzywą (AUC) na czczo i 30,60,90,120 min po rozpoczęciu posiłku
Ramy czasowe: 120 minut reakcji na posiłek mieszany
|
120 minut reakcji na posiłek mieszany
|
Miary wyników drugorzędnych
Miara wyniku |
Ramy czasowe |
|---|---|
|
Zapotrzebowanie na insulinę (j. / kg masy ciała)
Ramy czasowe: do 60 dni od rozpoznania cukrzycy, w 3, 6, 12 miesiącu
|
do 60 dni od rozpoznania cukrzycy, w 3, 6, 12 miesiącu
|
|
HbA1c
Ramy czasowe: do 60 dni od rozpoznania cukrzycy, w 3, 6, 12 miesiącu
|
do 60 dni od rozpoznania cukrzycy, w 3, 6, 12 miesiącu
|
|
Waga w kilogramach
Ramy czasowe: do 60 dni od rozpoznania cukrzycy oraz w 3, 6, 12 miesiącu
|
do 60 dni od rozpoznania cukrzycy oraz w 3, 6, 12 miesiącu
|
|
Liczba uczestników z nieprawidłowymi wartościami laboratoryjnymi i/lub zdarzeniami niepożądanymi związanymi z leczeniem (np. ból brzucha, biegunka, zaparcia, wymioty, wzdęcia)
Ramy czasowe: w 3, 6, 12 miesiącu
|
w 3, 6, 12 miesiącu
|
|
Występowanie innych chorób autoimmunologicznych
Ramy czasowe: w 12 miesiącu
|
w 12 miesiącu
|
|
Wysokość w metrach
Ramy czasowe: do 60 dni od rozpoznania cukrzycy oraz w 3, 6, 12 miesiącu
|
do 60 dni od rozpoznania cukrzycy oraz w 3, 6, 12 miesiącu
|
|
BMI w kg/m2
Ramy czasowe: do 60 dni od rozpoznania cukrzycy oraz w 3, 6, 12 miesiącu
|
do 60 dni od rozpoznania cukrzycy oraz w 3, 6, 12 miesiącu
|
|
Wynik BMI
Ramy czasowe: do 60 dni od rozpoznania cukrzycy oraz w 3, 6, 12 miesiącu
|
do 60 dni od rozpoznania cukrzycy oraz w 3, 6, 12 miesiącu
|
|
ciężka hipoglikemia
Ramy czasowe: do 60 dni od rozpoznania cukrzycy, w 3, 6, 12 miesiącu
|
do 60 dni od rozpoznania cukrzycy, w 3, 6, 12 miesiącu
|
|
kwasica ketonowa
Ramy czasowe: do 60 dni od rozpoznania cukrzycy, w 3, 6, 12 miesiącu
|
do 60 dni od rozpoznania cukrzycy, w 3, 6, 12 miesiącu
|
|
Stężenia c-peptydu na czczo w ng/ml
Ramy czasowe: do 60 dni od rozpoznania cukrzycy oraz w: 6, 12 miesiącu
|
do 60 dni od rozpoznania cukrzycy oraz w: 6, 12 miesiącu
|
Współpracownicy i badacze
Tutaj znajdziesz osoby i organizacje zaangażowane w to badanie.
Sponsor
Śledczy
- Główny śledczy: Agnieszka Szypowska, Assoc. Prof., Medical University of Warsaw
Publikacje i pomocne linki
Osoba odpowiedzialna za wprowadzenie informacji o badaniu dobrowolnie udostępnia te publikacje. Mogą one dotyczyć wszystkiego, co jest związane z badaniem.
Publikacje ogólne
- Shapiro AM, Ricordi C, Hering BJ, Auchincloss H, Lindblad R, Robertson RP, Secchi A, Brendel MD, Berney T, Brennan DC, Cagliero E, Alejandro R, Ryan EA, DiMercurio B, Morel P, Polonsky KS, Reems JA, Bretzel RG, Bertuzzi F, Froud T, Kandaswamy R, Sutherland DE, Eisenbarth G, Segal M, Preiksaitis J, Korbutt GS, Barton FB, Viviano L, Seyfert-Margolis V, Bluestone J, Lakey JR. International trial of the Edmonton protocol for islet transplantation. N Engl J Med. 2006 Sep 28;355(13):1318-30. doi: 10.1056/NEJMoa061267.
- Kriegel MA, Sefik E, Hill JA, Wu HJ, Benoist C, Mathis D. Naturally transmitted segmented filamentous bacteria segregate with diabetes protection in nonobese diabetic mice. Proc Natl Acad Sci U S A. 2011 Jul 12;108(28):11548-53. doi: 10.1073/pnas.1108924108. Epub 2011 Jun 27.
- Greenbaum CJ, Beam CA, Boulware D, Gitelman SE, Gottlieb PA, Herold KC, Lachin JM, McGee P, Palmer JP, Pescovitz MD, Krause-Steinrauf H, Skyler JS, Sosenko JM; Type 1 Diabetes TrialNet Study Group. Fall in C-peptide during first 2 years from diagnosis: evidence of at least two distinct phases from composite Type 1 Diabetes TrialNet data. Diabetes. 2012 Aug;61(8):2066-73. doi: 10.2337/db11-1538. Epub 2012 Jun 11.
- Effect of intensive therapy on residual beta-cell function in patients with type 1 diabetes in the diabetes control and complications trial. A randomized, controlled trial. The Diabetes Control and Complications Trial Research Group. Ann Intern Med. 1998 Apr 1;128(7):517-23. doi: 10.7326/0003-4819-128-7-199804010-00001.
- Laitinen K, Poussa T, Isolauri E; Nutrition, Allergy, Mucosal Immunology and Intestinal Microbiota Group. Probiotics and dietary counselling contribute to glucose regulation during and after pregnancy: a randomised controlled trial. Br J Nutr. 2009 Jun;101(11):1679-87. doi: 10.1017/S0007114508111461. Epub 2008 Nov 19.
- Luoto R, Laitinen K, Nermes M, Isolauri E. Impact of maternal probiotic-supplemented dietary counselling on pregnancy outcome and prenatal and postnatal growth: a double-blind, placebo-controlled study. Br J Nutr. 2010 Jun;103(12):1792-9. doi: 10.1017/S0007114509993898. Epub 2010 Feb 4.
- Badami E, Sorini C, Coccia M, Usuelli V, Molteni L, Bolla AM, Scavini M, Mariani A, King C, Bosi E, Falcone M. Defective differentiation of regulatory FoxP3+ T cells by small-intestinal dendritic cells in patients with type 1 diabetes. Diabetes. 2011 Aug;60(8):2120-4. doi: 10.2337/db10-1201. Epub 2011 Jun 6.
- Hara N, Alkanani AK, Ir D, Robertson CE, Wagner BD, Frank DN, Zipris D. The role of the intestinal microbiota in type 1 diabetes. Clin Immunol. 2013 Feb;146(2):112-9. doi: 10.1016/j.clim.2012.12.001. Epub 2012 Dec 11.
- Ludvigsson J, Faresjo M, Hjorth M, Axelsson S, Cheramy M, Pihl M, Vaarala O, Forsander G, Ivarsson S, Johansson C, Lindh A, Nilsson NO, Aman J, Ortqvist E, Zerhouni P, Casas R. GAD treatment and insulin secretion in recent-onset type 1 diabetes. N Engl J Med. 2008 Oct 30;359(18):1909-20. doi: 10.1056/NEJMoa0804328. Epub 2008 Oct 8.
- American Diabetes Association. Standards of medical care in diabetes--2014. Diabetes Care. 2014 Jan;37 Suppl 1:S14-80. doi: 10.2337/dc14-S014. No abstract available.
- Mejia-Leon ME, Petrosino JF, Ajami NJ, Dominguez-Bello MG, de la Barca AM. Fecal microbiota imbalance in Mexican children with type 1 diabetes. Sci Rep. 2014 Jan 22;4:3814. doi: 10.1038/srep03814.
- Patelarou E, Girvalaki C, Brokalaki H, Patelarou A, Androulaki Z, Vardavas C. Current evidence on the associations of breastfeeding, infant formula, and cow's milk introduction with type 1 diabetes mellitus: a systematic review. Nutr Rev. 2012 Sep;70(9):509-19. doi: 10.1111/j.1753-4887.2012.00513.x.
- Murri M, Leiva I, Gomez-Zumaquero JM, Tinahones FJ, Cardona F, Soriguer F, Queipo-Ortuno MI. Gut microbiota in children with type 1 diabetes differs from that in healthy children: a case-control study. BMC Med. 2013 Feb 21;11:46. doi: 10.1186/1741-7015-11-46.
- Vaarala O. Human intestinal microbiota and type 1 diabetes. Curr Diab Rep. 2013 Oct;13(5):601-7. doi: 10.1007/s11892-013-0409-5.
- Vaarala O, Atkinson MA, Neu J. The "perfect storm" for type 1 diabetes: the complex interplay between intestinal microbiota, gut permeability, and mucosal immunity. Diabetes. 2008 Oct;57(10):2555-62. doi: 10.2337/db08-0331.
- de Goffau MC, Luopajarvi K, Knip M, Ilonen J, Ruohtula T, Harkonen T, Orivuori L, Hakala S, Welling GW, Harmsen HJ, Vaarala O. Fecal microbiota composition differs between children with beta-cell autoimmunity and those without. Diabetes. 2013 Apr;62(4):1238-44. doi: 10.2337/db12-0526. Epub 2012 Dec 28.
- Hague A, Butt AJ, Paraskeva C. The role of butyrate in human colonic epithelial cells: an energy source or inducer of differentiation and apoptosis? Proc Nutr Soc. 1996 Nov;55(3):937-43. doi: 10.1079/pns19960090. No abstract available.
- Peng L, Li ZR, Green RS, Holzman IR, Lin J. Butyrate enhances the intestinal barrier by facilitating tight junction assembly via activation of AMP-activated protein kinase in Caco-2 cell monolayers. J Nutr. 2009 Sep;139(9):1619-25. doi: 10.3945/jn.109.104638. Epub 2009 Jul 22.
- Brown CT, Davis-Richardson AG, Giongo A, Gano KA, Crabb DB, Mukherjee N, Casella G, Drew JC, Ilonen J, Knip M, Hyoty H, Veijola R, Simell T, Simell O, Neu J, Wasserfall CH, Schatz D, Atkinson MA, Triplett EW. Gut microbiome metagenomics analysis suggests a functional model for the development of autoimmunity for type 1 diabetes. PLoS One. 2011;6(10):e25792. doi: 10.1371/journal.pone.0025792. Epub 2011 Oct 17.
- Luopajarvi K, Savilahti E, Virtanen SM, Ilonen J, Knip M, Akerblom HK, Vaarala O. Enhanced levels of cow's milk antibodies in infancy in children who develop type 1 diabetes later in childhood. Pediatr Diabetes. 2008 Oct;9(5):434-41. doi: 10.1111/j.1399-5448.2008.00413.x. Epub 2008 May 21.
- Turley SJ, Lee JW, Dutton-Swain N, Mathis D, Benoist C. Endocrine self and gut non-self intersect in the pancreatic lymph nodes. Proc Natl Acad Sci U S A. 2005 Dec 6;102(49):17729-33. doi: 10.1073/pnas.0509006102. Epub 2005 Nov 29.
- Oikarinen M, Tauriainen S, Oikarinen S, Honkanen T, Collin P, Rantala I, Maki M, Kaukinen K, Hyoty H. Type 1 diabetes is associated with enterovirus infection in gut mucosa. Diabetes. 2012 Mar;61(3):687-91. doi: 10.2337/db11-1157. Epub 2012 Feb 7.
- King C, Sarvetnick N. The incidence of type-1 diabetes in NOD mice is modulated by restricted flora not germ-free conditions. PLoS One. 2011 Feb 25;6(2):e17049. doi: 10.1371/journal.pone.0017049.
- Roesch LF, Lorca GL, Casella G, Giongo A, Naranjo A, Pionzio AM, Li N, Mai V, Wasserfall CH, Schatz D, Atkinson MA, Neu J, Triplett EW. Culture-independent identification of gut bacteria correlated with the onset of diabetes in a rat model. ISME J. 2009 May;3(5):536-48. doi: 10.1038/ismej.2009.5. Epub 2009 Feb 19.
- Valladares R, Sankar D, Li N, Williams E, Lai KK, Abdelgeliel AS, Gonzalez CF, Wasserfall CH, Larkin J, Schatz D, Atkinson MA, Triplett EW, Neu J, Lorca GL. Lactobacillus johnsonii N6.2 mitigates the development of type 1 diabetes in BB-DP rats. PLoS One. 2010 May 6;5(5):e10507. doi: 10.1371/journal.pone.0010507.
- Groele L, Szajewska H, Szalecki M, Świderska J, Wysocka-Mincewicz M, Ochocińska A, Stelmaszczyk-Emmel A, Demkow U, Szypowska A. Lack of effect of Lactobacillus rhamnosus GG and Bifidobacterium lactis Bb12 on beta-cell function in children with newly diagnosed type 1 diabetes: a randomised controlled trial. BMJ Open Diabetes Res Care. 2021 Mar;9(1). pii: e001523. doi: 10.1136/bmjdrc-2020-001523.
- Groele L, Szajewska H, Szypowska A. Effects of Lactobacillus rhamnosus GG and Bifidobacterium lactis Bb12 on beta-cell function in children with newly diagnosed type 1 diabetes: protocol of a randomised controlled trial. BMJ Open. 2017 Oct 11;7(10):e017178. doi: 10.1136/bmjopen-2017-017178.
Daty zapisu na studia
Daty te śledzą postęp w przesyłaniu rekordów badań i podsumowań wyników do ClinicalTrials.gov. Zapisy badań i zgłoszone wyniki są przeglądane przez National Library of Medicine (NLM), aby upewnić się, że spełniają określone standardy kontroli jakości, zanim zostaną opublikowane na publicznej stronie internetowej.
Główne daty studiów
Rozpoczęcie studiów (Oczekiwany)
15 lipca 2017
Zakończenie podstawowe (Oczekiwany)
1 grudnia 2018
Ukończenie studiów (Oczekiwany)
1 grudnia 2018
Daty rejestracji na studia
Pierwszy przesłany
5 stycznia 2017
Pierwszy przesłany, który spełnia kryteria kontroli jakości
23 stycznia 2017
Pierwszy wysłany (Oszacować)
26 stycznia 2017
Aktualizacje rekordów badań
Ostatnia wysłana aktualizacja (Rzeczywisty)
11 lipca 2017
Ostatnia przesłana aktualizacja, która spełniała kryteria kontroli jakości
6 lipca 2017
Ostatnia weryfikacja
1 stycznia 2017
Więcej informacji
Terminy związane z tym badaniem
Słowa kluczowe
Dodatkowe istotne warunki MeSH
Inne numery identyfikacyjne badania
- AgaLidka
Plan dla danych uczestnika indywidualnego (IPD)
Planujesz udostępniać dane poszczególnych uczestników (IPD)?
Nie
Informacje o lekach i urządzeniach, dokumenty badawcze
Bada produkt leczniczy regulowany przez amerykańską FDA
Nie
Bada produkt urządzenia regulowany przez amerykańską FDA
Nie
Te informacje zostały pobrane bezpośrednio ze strony internetowej clinicaltrials.gov bez żadnych zmian. Jeśli chcesz zmienić, usunąć lub zaktualizować dane swojego badania, skontaktuj się z register@clinicaltrials.gov. Gdy tylko zmiana zostanie wprowadzona na stronie clinicaltrials.gov, zostanie ona automatycznie zaktualizowana również na naszej stronie internetowej .