Indukcyjny kamrelizumab i apatinib u pacjentów z miejscowo zaawansowanym i resekcyjnym rakiem płaskonabłonkowym jamy ustnej

U chorych na miejscowo zaawansowanego raka płaskonabłonkowego jamy ustnej (OSCC), ze względu na dużą masę guza i przerzuty do węzłów chłonnych szyi, wskazane jest kompleksowe leczenie obejmujące chirurgię, radioterapię, chemioterapię i inne. Przedoperacyjna terapia indukcyjna może zmniejszyć objętość guza, zwiększyć wskaźnik retencji narządów i zmniejszyć odsetek przerzutów odległych. Receptor czynnika wzrostu śródbłonka naczyń (VEGF) w płaskonabłonkowym raku głowy i szyi ulega nadekspresji i wiąże się z inwazją choroby i złym rokowaniem. Zastosowanie terapii celowanej przeciwko VEGF może nie tylko hamować neowaskularyzację guza, ale także zwiększać skuteczność chemioterapeutyków. VEGF i VEGFR są ściśle związane z ucieczką immunologiczną. Wzrost guza wymaga nowych naczyń krwionośnych do dostarczania składników odżywczych i tlenu, a VEGF może stymulować neowaskularyzację. Jednak neowaskularyzacja guza jest często nieprawidłowa i zniekształcona, co uniemożliwia dotarcie immunoaktywnych substancji czynnych do miejsca guza. Po niedotlenieniu guza wysoka ekspresja VEGF indukuje komórki nowotworowe do ekspresji białka programowanej śmierci komórki-1 (PD-1), co dalej prowadzi do ucieczki immunologicznej. Leki celowane przeciwko angiogenezie mogą w pewnym stopniu łagodzić immunosupresję i teoretycznie działać synergistycznie z immunoterapią anty-PD-1. Innowacją tego badania jest połączenie inhibitora immunologicznego punktu kontrolnego, Camrelizumabu i leku celowanego przeciwko VEGFR, Apatinib, jako terapii indukcyjnej w leczeniu pacjentów z miejscowo zaawansowanym OSCC, po którym następuje radykalna operacja i pooperacyjna radioterapia/chemoradioterapia, główne odpowiedź patologiczna i bezpieczeństwo zostaną ocenione jako główne zastępcze punkty końcowe, a 2-letni wskaźnik przeżycia i wskaźnik nawrotów miejscowych będą drugimi punktami końcowymi.