Ocena wartości predykcyjnej kwaśnego białka włóknistego glejowego w surowicy i hydrolazy L1 na końcu karboksylowym ubikwityny w leczeniu krwotoku podpajęczynówkowego (SAH)

Krwotok podpajęczynówkowy (SAH) odnosi się do przedostania się krwi do przestrzeni podpajęczynówkowej i może być spowodowany przyczynami tętniakowymi lub nietętniakowymi. U pacjentów z SAH charakterystyczny jest nagły, „grzmotowy” ból głowy (Patel i in., 2021). Jest to nagły przypadek medyczny i trzeci pod względem częstości występowania rodzaj udaru, z około 500 000 przypadków rocznie na całym świecie (Claassen i Park, 2022). W ciągu ostatnich kilku dziesięcioleci zachorowalność spadła, jednak nadal w przybliżeniu 35% przypadków śmierci w ciągu trzech miesięcy od SAH (Andersen i in., 2019). Wczesna diagnoza jest ważna, aby umożliwić szybkie rozpoczęcie leczenia i tym samym poprawić rokowanie. Aktualne wytyczne NICE NG228 stwierdzają, że rozpoznanie SAH należy postawić na podstawie tomografii komputerowej bez kontrastu, wykazującej obecność krwi w przestrzeni podpajęczynówkowej. Uważa się, że ujemny wynik tomografii komputerowej wykonany w ciągu 6 godzin od wystąpienia objawów nie wskazuje na SAH. Jeśli jednak wynik tomografii komputerowej jest „ujemny” i jest wykonywany po ponad 6 godzinach od wystąpienia objawów, lekarzowi LP zaleca się sprawdzenie obecności ksantochromii w płynie mózgowo-rdzeniowym (NICE, 2022).

Ksantochromia odnosi się do zażółcenia płynu mózgowo-rdzeniowego (CSF) w wyniku gromadzenia się bilirubiny powstałej w wyniku rozpadu czerwonych krwinek w przestrzeni podpajęczynówkowej. Jej obecność w odpowiednim kontekście klinicznym potwierdza rozpoznanie SAH. W naszej populacji około 10% testów ksantochromii w płynie mózgowo-rdzeniowym potwierdza SAH, co oznacza, że ​​90% LP mogło nie być konieczne. Test ten jest wiarygodny tylko wtedy, gdy zostanie wykonany co najmniej 12 godzin od wystąpienia objawów. Test na ksantochromię jest uważany za test manualny i wymaga przeszkolonego i kompetentnego personelu. Aby uzyskać wiarygodny wynik, należy spełnić wiele wymagań przedanalitycznych. Na przykład próbka musi być chroniona przed światłem podczas transportu i nie może być transportowana rurką powietrzną. Ekspozycja na światło może spowodować rozkład bilirubiny, co może następnie prowadzić do fałszywie ujemnego wyniku (Cruickshank i in., 2008). Próbki transportowane w systemie przewodów pneumatycznych mogą dawać fałszywe wyniki ze względu na lizę krwinek czerwonych.

Urazowe nakłucie, podczas którego igła powoduje przedostanie się krwi do przestrzeni podpajęczynówkowej, która następnie będzie obecna w próbce płynu mózgowo-rdzeniowego, również może powodować zakłócenia, ponieważ przebarwienie próbki może maskować ksantochromię. Dlatego też do analizy należy zastosować najmniej zakrwawioną próbkę płynu mózgowo-rdzeniowego. Wreszcie, LP jest procedurą inwazyjną i dlatego jest nieprzyjemnym doświadczeniem dla pacjenta (Long i in., 2017).

Podsumowując, test na SAH, który podlega mniejszej liczbie zakłóceń przedanalitycznych i analitycznych, byłby lepszy od obecnego testu na ksantochromię w płynie mózgowo-rdzeniowym. Chociaż nie oczekuje się, że badanie surowicy mogłoby całkowicie zastąpić badanie ksantochromii płynu mózgowo-rdzeniowego, badanie identyfikujące pacjentów, u których prawdopodobieństwo wystąpienia LP jest prawdopodobne, mogłoby zmniejszyć liczbę niepotrzebnych LP.

Istnieją dwa potencjalne biomarkery – C-końcowa hydroksylaza-L1 ubikwityny (UCH-L1) i kwaśne białko włókniste glejowe (GFAP), których stężenie wzrasta we krwi po uszkodzeniu mózgu oraz w przypadku urazowych uszkodzeń mózgu, w tym SAH. Jednak aktualne wytyczne (NICE, 2022) dla SAH stwierdzają, że biomarkery mózgowe nie są obecnie zalecane w wytycznych jako część ścieżki diagnozy SAH.