Aspiracja torbieli Bakera w połączeniu z wstrzyknięciem osocza bogatopłytkowego w chorobie zwyrodnieniowej stawu kolanowego

Przypuszczalny mechanizm powstawania BC w chorobie zwyrodnieniowej stawu kolanowego polega na rozpoczęciu wysięku maziowego, powodującego wzrost ciśnienia śródstawowego, co z kolei powoduje przepychanie płynu stawowego przez osłabioną torebkę stawową tylno-przyśrodkową w kierunku kaletki GS. Anatomicznie i klinicznie można ją sklasyfikować jako torbiel pierwotną lub częściej wtórną. Jeśli między kaletką a stawem kolanowym istnieje połączenie, torbiel nazywa się wtórną. Prawie wszystkie torbiele podkolanowe u dorosłych mają charakter wtórny. W 30-50% przypadków istnieje połączenie pomiędzy jamą stawu kolanowego a kaletką żołądkowo-półbłoniastą. Kanał komunikacyjny to poprzeczny, szczelinowy otwór torebkowy o średnicy 15–20 mm, sąsiadujący z proksymalnym tylno-bocznym brzegiem kłykcia przyśrodkowego kości udowej. Pomiędzy kaletką a stawem występuje efekt „zastawki” wynikający z ruchu mięśnia półścięgnistego i brzuchatego łydki. Podczas zgięcia „zastawka” otwiera się i płyn stawowy pod ciśnieniem przemieszcza się w kierunku kaletki; podczas prostowania, z powodu napięcia tych mięśni, „zawór” zamyka się, a płyn zostaje uwięziony w kaletce. Zwykle ilość płynu jest niewielka i może zostać łatwo wchłonięta ponownie, ale w chorobie zwyrodnieniowej stawu kolanowego (głównie aktywnej chorobie zwyrodnieniowej stawu kolanowego) ilość płynu wzrasta, co prowadzi do pełności i tworzenia torbieli podkolanowych. Rozpoznanie BC można poprzeć szeregiem metod obrazowych, w tym standardowymi zdjęciami rentgenowskimi, artrografią, ultrasonografią (USG), tomografią komputerową, rezonansem magnetycznym i artrografią rezonansu magnetycznego. USG jest doskonałą metodą oceny dołu podkolanowego, charakteryzującą się dużą czułością i swoistością w diagnostyce BC ze względu na jego powierzchowne położenie i brak leżących nad nim struktur kostnych.

Podejście do leczenia torbieli Bakera obejmuje leczenie zachowawcze, procedury interwencyjne i chirurgię. Należy pamiętać, że większość torbieli ma charakter wtórny w leczeniu. Z tego powodu leczenie pierwotnych patologii powodujących torbiele Bakera zajmuje ważne miejsce w podejściu leczniczym. Leczenie zachowawcze obejmuje zmianę stylu życia, utratę wagi, odpoczynek, kompresję lodu, bandażowanie, uniesienie i ćwiczenia ROM. W zabiegach interwencyjnych najbardziej preferowanymi metodami są aspiracja torbieli i wstrzyknięcie do cysty kortykosteroidów. Interwencje chirurgiczne można zaplanować jako ostatnią opcję leczenia w przypadku nawracających torbieli Bakera, u których dolegliwości utrzymują się pomimo zabiegów zachowawczych i interwencyjnych.

Zastrzyki z osocza bogatopłytkowego (PRP) są jedną z najczęściej stosowanych terapii w leczeniu choroby zwyrodnieniowej stawów. Mechanizm działania PRP opiera się na czynnikach wzrostu. Do głównych czynników wzrostu i rodzin czynników wzrostu w PRP stosowanych w leczeniu OA należą czynnik wzrostu tkanki β (TGF-β), insulinowy czynnik wzrostu 1 (IGF-1), białka morfogenetyczne kości (BMP), płytkopochodny czynnik wzrostu (PDGF ), czynnik wzrostu śródbłonka naczyń (VEGF), czynnik wzrostu naskórka (EGF), czynnik wzrostu fibroblastów (FGF) i czynnik wzrostu hepatocytów (HGF). TGF-β został zidentyfikowany jako jeden z najważniejszych czynników regeneracji chrząstki ze względu na jego rolę w proliferacji i różnicowaniu chondrocytów. TGF-β indukuje chondrogenne różnicowanie MSC, a także antagonizuje hamujące działanie IL-1, cytokiny prozapalnej odpowiedzialnej za stymulację czynników katabolicznych i predysponującą struktury wewnątrztorebkowe do dalszej degradacji. IGF-1 jest kluczowym składnikiem rozwoju chrząstki, promującym mitozę chondrocytów i syntezę macierzy zewnątrzkomórkowej. BMP pomaga w migracji chondrocytów, a FGF odgrywa ważną rolę w naprawie chrząstki. PDGF pomaga w regeneracji chrząstki stawowej poprzez zwiększenie proliferacji chondrocytów i bierze udział we wszystkich komórkach pochodzenia mezenchymalnego. Wykazano, że VEGF wpływa na tworzenie i regenerację struktur naczyniowych oraz jest ważny w przywracaniu przepływu składników odżywczych. PRP zawiera duże stężenie płytek krwi uzyskanych w wyniku odwirowania autologicznej krwi. Po degranulacji płytek krwi uwalniane są różne czynniki wzrostu i cytokiny, które przyspieszają syntezę macierzy chrząstki, hamują zapalenie błony maziowej i wspomagają gojenie chrząstki. Ze względu na działanie regeneracyjne i potencjalne właściwości przeciwzapalne, PRP jest szeroko stosowany w chorobach układu mięśniowo-szkieletowego, takich jak uszkodzenie stożka rotatorów, zapalenie nadkłykcia bocznego, tendinopatia rzepki, choroba zwyrodnieniowa stawów. PRP jest również preferowany w leczeniu łysienia androgenowego, liszaja płaskiego, blizn potrądzikowych w dermatologii, stomatologii, leczeniu owrzodzeń rogówki w okulistyce oraz w zastosowaniach klinicznych różnych dziedzin, a jego częstotliwość i zakres stosowania rośnie z dnia na dzień. Skuteczność PRP w chorobie zwyrodnieniowej stawu kolanowego wykazano w różnych badaniach. Badania nad skutecznością PRP skupiały się na porównaniu efektów dostawowych zastrzyków PRP z innymi terapiami iniekcyjnymi. W wielu badaniach zastrzyki PRP poprawiły wyniki funkcjonalne w porównaniu z grupą kontrolną HA i placebo i wydają się być bardziej skuteczne w zmniejszaniu objawów i poprawie jakości życia. Efekty PRP są najwyraźniej trwalsze i lepsze w porównaniu z terapiami zastrzykami domięśniowymi. Porównania pomiędzy dostawowym wstrzyknięciem PRP w porównaniu z placebo i leczeniem HA w przypadku łagodnej do umiarkowanej choroby zwyrodnieniowej stawu kolanowego ogólnie wykazały wyższe wyniki kliniczne przy stosowaniu PRP. W umiarkowanej chorobie zwyrodnieniowej stawu kolanowego stan funkcjonalny i ból uległy poprawie po co najmniej dwóch wstrzyknięciach. W późnym stadium choroby zwyrodnieniowej stawu kolanowego wystarczy pojedyncza dostawowa iniekcja PRP, aby skutecznie złagodzić ból, poprawiając w ten sposób codzienne czynności i jakość życia.