Częstość występowania hipomineralizacji drugich mlecznych zębów trzonowych w grupie egipskich dzieci i jej związek z hipomineralizacją zębów trzonowych i siekaczy.

Wysoko zmineralizowane szkliwo zębów składa się w prawie 95% z kryształów hydroksyapatytu i jest pogrupowane w wysoce zorganizowane struktury zwane pryzmatami szkliwa. Taka struktura nadaje emalii wyjątkowy stopień odporności mechanicznej. Ameloblasty wydzielają składnik organiczny podczas tworzenia zęba, po czym ulegają polaryzacji i są eliminowane z powierzchni szkliwa. Ponieważ nie zawiera już żadnych żywych komórek podporowych, dorosłe szkliwo nie jest zdolne do regeneracji. (Chen i in., 2014) Tworzenie szkliwa przez ameloblasty przechodzi przez kilka etapów: przedwydzielniczy, wydzielniczy, przejściowy, dojrzewanie i postdojrzewanie. W zależności od tego, czy ma to wpływ na etap cyklu życiowego ameloblastu, zazwyczaj można znaleźć szkliwo o normalnej objętości z niewystarczającą mineralizacją lub szkliwo kruche i ubogie ilościowo. W przypadku niewystarczającej mineralizacji mogą wystąpić defekty szkliwa, takie jak hipomineralizacja siekaczy trzonowych (MIH) i hipomineralizacja drugiego pierwotnego trzonowca (HPSM). (da Cunha i in., 2019).

MIH definiuje się jako hipomineralizację od jednego do czterech pierwszych stałych zębów trzonowych, objawiającą się dobrze odgraniczonymi zmętnieniami, jakościowymi defektami szkliwa, atypową próchnicą/uzupełnieniami oraz ekstrakcjami spowodowanymi MIH. Często wiąże się to również ze stałymi siekaczami. Obecnie HSPM definiuje się jako hipomineralizację od jednego do czterech drugich zębów trzonowych mlecznych, obejmującą obecność dobrze odgraniczonych zmętnień, poerupcyjne uszkodzenie szkliwa (PEB), atypową próchnicę lub uzupełnienia oraz ekstrakcje z powodu hipomineralizacji drugich mlecznych zębów trzonowych. Ostatnio schorzenia te przykuły uwagę wielu klinicystów na całym świecie, głównie ze względu na niepokojący obraz kliniczny i wyzwania stojące przed leczeniem takich schorzeń. (Weerheijm, 2004; Ghanim i in., 2013). Etiologia HSPM nadal pozostaje niejasna. Mimo to zasugerowano pewne potencjalne czynniki prenatalne, okołoporodowe i poporodowe. Kilku autorów badało możliwą rolę czynników ryzyka, które mogą powodować HSPM, na podstawie wywiadu medycznego przekazanego przez rodziców za pomocą ustrukturyzowanych kwestionariuszy. Do chwili obecnej nie stwierdzono, aby jakikolwiek czynnik był predyktorem ryzyka HSPM. Co więcej, istnieje ryzyko błędu związanego z przypominaniem sobie dzieci, ponieważ wszystkie dane uzyskane od rodziców opierają się na historii, a nie na ocenie udokumentowanej dokumentacji medycznej. (Devi K. i in., 2023) Ponadto wiele badań wykazało dodatnią korelację między HSPM i MIH, a HSPM jest czynnikiem predykcyjnym MIH. W 2018 r. przeprowadzono przegląd systematyczny i metaanalizę, których celem było ustalenie, czy dzieci z HSPM prawdopodobnie będą miały MIH, czy też nie, i stwierdzono, że HSPM można uznać za wartość predykcyjną MIH. Stwierdzono, że HSPM można uznać za specyficzny, ale niezbyt czuły predyktor MIH, co oznacza, że ​​brak HSPM w mlecznych zębach trzonowych nie wyklucza potencjalnego rozwoju MIH w późniejszym czasie. (Garot i in., 2018).

W 2012 r. przeprowadzono badanie na próbie grupowej 1000 irackich dzieci w wieku 7–9 lat. Matki wypełniły wywiad kwestionariuszowy na temat ciąży i ogólnego wywiadu zdrowotnego w dzieciństwie. Dzieci z HSPM miały większe problemy zdrowotne, szczególnie w okresie okołoporodowym. Etiologia HSPM jest nadal nieznana, ponieważ nie znaleziono pojedynczego czynnika, który byłby prawdopodobną przyczyną. Stwierdzono, że u 94% dzieci z HSPM występuje co najmniej jeden problem medyczny, przy czym prawdopodobieństwo wystąpienia HSPM wzrasta wraz z liczbą problemów zdrowotnych; 24,5% ma miejsce w okresie prenatalnym, 45,3% w okresie okołoporodowym i 9,4% po urodzeniu. (Ghanim et al. 2012) W 2014 roku przeprowadzono prospektywne badanie kohortowe wśród grupy 6-letnich dzieci w celu zidentyfikowania możliwych determinantów HSPM. Dane na temat potencjalnych czynników, które mogły wystąpić w czasie ciąży i/lub w pierwszym roku życia dziecka, zebrano za pomocą kwestionariuszy i ręcznych, standardowych pomiarów (takich jak masa ciała i długość).

Stwierdzono, że z HSPM wiąże się wiele czynników przed, około i poporodowych.

Czynniki te obejmowały pochodzenie etniczne, spożycie alkoholu przez matkę w czasie ciąży, niską masę urodzeniową i epizody gorączki w pierwszym roku życia dziecka. (Elfrink i wsp. 2014) W 2014 roku przeprowadzono badanie dotyczące częstości występowania i diagnostyki klinicznej HSPM. Kierując się kryteriami diagnostycznymi i wytycznymi Europejskiej Akademii Stomatologii Dziecięcej (EAPD) stwierdzono, że częstość występowania HSPM waha się od 4,9 do 9,0%. HSPM był równomiernie rozłożony pomiędzy mężczyznami i kobietami oraz pomiędzy łukiem górnym i dolnym. Stwierdzono również, że HSPM można uznać za czynnik ryzyka i wskaźnik kliniczny MIH i niezależnie od tego, jak łagodna ekspresja HSPM może zwiększyć ryzyko rozwoju MIH. (Weerheijm i in. 2014) Inne badanie dotyczyło częstości występowania i schematu HSPM wśród dzieci w wieku od 7 do 10 lat w Arabii Saudyjskiej. Częstość występowania HSPM w tym badaniu wynosiła 5,4% na poziomie dziecka i 4,8% na poziomie zębów. W tym badaniu najbardziej dotkniętymi zmianami były górne prawe drugie zęby trzonowe w porównaniu z innymi mlecznymi zębami trzonowymi. Stwierdzono, że przypadki HSPM występowały częściej w łuku szczęki w porównaniu z łukiem żuchwy. W badaniu tym zaobserwowano również dodatnią korelację pomiędzy rozległością ubytku HSPM a zwiększonym nasileniem zmian próchnicowych. (Zakirulla i in. 2020) Jeśli chodzi o możliwy związek między HSPM i MIH, przeprowadzono wiele badań w celu dogłębnego zbadania tego problemu. W 2023 r. przeprowadzono badanie w południowo-zachodniej Francji wśród 856 dzieci w wieku 7–9 lat uczęszczających do szkół i wybranych losowo przez Akademię w Bordeaux (Ministerstwo Edukacji). Zgodnie z kryteriami diagnostycznymi MIH i HSPM Europejskiej Akademii Stomatologii Dziecięcej (EAPD) ryzyko MIH u dziecka z HSPM wynosiło 52%, podczas gdy ryzyko u dziecka bez HSPM wynosiło tylko 15%. Współczynnik chorobowości wyniósł 3,4, więc ryzyko rozwoju MIH było 3,4 razy większe, jeśli dziecko miało HSPM. (Estivals i in. 2023) W 2023 r. przeprowadzono przekrojowe badanie dotyczące potencjalnego związku między MIH a HSPM. Celem była ocena wartości predykcyjnej HSPM dla MIH i porównanie częstości występowania HSPM w dwóch grupach dzieci; jeden ma MIH, a drugi bez MIH. Zbadano także wszelkie możliwe powiązania między nasileniem HSPM a nasileniem MIH w grupie dzieci cierpiących na obydwa schorzenia. Częstość występowania HSPM u pacjentów z MIH i u pacjentów bez MIH wynosiła odpowiednio 37,1% i 11,3%.

Jeśli chodzi o związek między ciężkością HSPM a ciężkością MIH u 79 pacjentów cierpiących na obydwa schorzenia, najczęstszym objawem zarówno w MIH, jak i HSPM była łagodna postać choroby. 90% przypadków ciężkiego HSPM było związanych z ciężkim MIH. (Marcianes i wsp. 2023) W 2024 r. przeprowadzono przegląd systematyczny i metaanalizę dotyczącą możliwej korelacji między HSPM i MIH. Badania przeprowadzono w czterech bazach danych; Embase, PubMed, Web of Science i Cochrane Library w zakresie literatury. Metaanaliza obejmowała 12 badań, w których wzięło udział łącznie 8944 dzieci. W grupie HSPM ryzyko wystąpienia MIH było większe niż w grupie bez HSPM (OR = 10,90, 95% CI = 4,59–25,89, P <0,05). Jakość każdego uwzględnionego badania była umiarkowana lub wysoka. (Zhang i in. 2024)