Аденозиновые рецепторы влияют на ишемически-реперфузионное повреждение

Ишемическое прекондиционирование определяется как развитие толерантности к ишемически-реперфузионному повреждению в результате предшествующего короткого приступа ишемии, что приводит к заметному уменьшению размера инфаркта. Этот механизм может быть имитирован некоторыми фармакологическими веществами, такими как ацетилхолин и аденозин.

Для выявления ишемически-реперфузионного повреждения у людей in vivo Kharbanda et al. разработал метод, в котором эндотелиальная дисфункция представляет собой последствия ишемического прекондиционирования. Этот метод, однако, использует ацетилхолин для измерения эндотелиальной функции до и после ишемии предплечья. Мы, исследователи из Университета Радбауд, выдвигаем гипотезу о том, что использование ацетилхолина в этой модели снижает ишемически-реперфузионное повреждение. Поэтому мы сравним этот протокол с протоколом, в котором функция эндотелия измеряется только после ишемии. Мы ожидаем увеличения ишемически-реперфузионного повреждения, когда функцию эндотелия измеряют только после ишемии предплечья.

После определения оптимального метода измерения ишемически-реперфузионного повреждения эндотелия сосудов мы определим влияние острого и хронического действия кофеина, антагониста аденозиновых рецепторов, на ишемическое прекондиционирование. В этом исследовании мы ожидаем обнаружить, что аденозин имитирует ишемическое прекондиционирование эндотелия сосудов. Более того, мы ожидаем обнаружить, что однократное потребление кофеина снижает ишемически-реперфузионное повреждение, в то время как хроническое потребление кофеина этого не делает. Это исследование расширит наши знания о механизме ишемического прекондиционирования, а также может привести к использованию этого эндогенного защитного механизма в клинических условиях.