Les récepteurs de l'adénosine influencent les lésions d'ischémie-reperfusion

Le préconditionnement ischémique est défini comme le développement d'une tolérance aux lésions d'ischémie-reperfusion par un court épisode d'ischémie antérieur entraînant une réduction marquée de la taille de l'infarctus. Ce mécanisme peut être mimé par plusieurs substances pharmacologiques telles que l'acétylcholine et l'adénosine.

Pour détecter les lésions d'ischémie-reperfusion chez l'homme in vivo, Kharbanda et al. ont développé une méthode dans laquelle la dysfonction endothéliale représente les effets du préconditionnement ischémique. Cette méthode, cependant, utilise l'acétylcholine pour mesurer la fonction endothéliale avant et après l'ischémie de l'avant-bras. Nous, les chercheurs de l'Université Radboud, émettons l'hypothèse que l'utilisation de l'acétylcholine dans ce modèle réduit les lésions d'ischémie-reperfusion. Par conséquent, nous comparerons ce protocole avec un protocole dans lequel la fonction endothéliale n'est mesurée qu'après l'ischémie. Nous nous attendons à une augmentation des lésions d'ischémie-reperfusion lorsque la fonction endothéliale n'est mesurée qu'après l'ischémie de l'avant-bras.

Après avoir déterminé la méthode optimale pour mesurer les lésions d'ischémie-reperfusion de l'endothélium vasculaire, nous déterminerons l'effet de la caféine aiguë et chronique, un antagoniste des récepteurs de l'adénosine, sur le préconditionnement ischémique. Avec cette étude, nous nous attendons à trouver que l'adénosine imite le préconditionnement ischémique de l'endothélium vasculaire. De plus, nous nous attendons à ce que la consommation aiguë de caféine réduise les lésions d'ischémie-reperfusion alors que la consommation chronique de caféine ne le fait pas. Cette étude augmentera nos connaissances sur le mécanisme du préconditionnement ischémique et pourrait également fournir des pistes pour exploiter ce mécanisme de protection endogène dans un cadre clinique.