Эндотелиальная функция и COVID-19

Коронавирусная болезнь 2019 года (COVID-19), вторичная по отношению к заражению коронавирусом тяжелого острого респираторного синдрома типа 2 (SARS-CoV-2), вызвала глобальную пандемию со значительными неблагоприятными последствиями для системы здравоохранения, социальной и экономической систем в разных странах мира. .

Рецептор входа, используемый SARS-CoV-2, представляет собой ангиотензинпревращающий фермент 2 (ACE-2), локализованный на мембране эпителиальных и эндотелиальных клеток и мышечных клеток кровеносных сосудов. Гипотетически такое взаимодействие SARS-CoV-2 с эссенциальными элементами сосудов может привести к дисфункции эндотелия. Фактически, было продемонстрировано несколько степеней эндотелиальной компрометации в почках, тонкой кишке и легких по результатам гистологического анализа в случаях ожирения.

Патофизиологические механизмы, с помощью которых дисфункция эндотелия сосудов может осложнять эволюционное течение вирусных инфекций, бывают двух типов:

1. С одной стороны, острая эндотелиальная дисфункция может вызывать ишемические события как следствие тромботических или вазомоторных процессов. Некоторыми из этих событий являются острые коронарные синдромы, легочная тромбоэмболия и периферическая ангиопатия, все из которых были зарегистрированы у пациентов с COVID-19.
2. С другой стороны, сосудистая эндотелиальная дисфункция может запускать или усиливать системные воспалительные реакции, приводящие к полиорганной недостаточности. Сосудистая гиперпроницаемость, вызванная дисфункцией эндотелия сосудов, играет ключевую роль в процессах инфильтрации иммунных клеток и в усилении воспалительного ответа, возникающего в контексте цитокинового шторма, связанного с вирусной инфекцией. Этот процесс способствует высвобождению больших количеств IL-6, IL-1B и TNF-альфа эндотелиальными клетками сосудов, таким образом, экспрессии молекул сосудистой адгезии.

В этом исследовании исследователи стремились оценить состояние функции эндотелия сосудов у пациентов с COVID-19 с помощью неинвазивного подхода.

Оценка системной эндотелиальной функции сосудов будет проводиться неинвазивно с использованием тонометрии периферических артерий с помощью системы EndoPat (Itamar). Это методика, определяющая эндотелиозависимые изменения тонуса артерий сосудистой сети указательных пальцев обеих рук. С помощью биосенсоров, размещаемых на подушечках указательных пальцев обеих рук, проводится оценка тонуса артерий в три этапа: 1) исходно; 2) при ишемии, вызванной надуванием давящей манжеты на одной из рук, пережать плечевую артерию на 5 минут; 3) и в ситуации реактивной гиперемии при восстановлении артериальной ирригации после сдувания манжеты давления. Сигналы артериального тона, обнаруженные с помощью плетизмографии в три описанных момента времени, преобразуются в цифровые сигналы для каждой исследуемой руки, а программное обеспечение EndoPat автоматически определяет гиперемированную сосудистую реакцию.

Чтобы избежать систематической ошибки при анализе системной эндотелиальной функции сосудов у пациентов с COVID-19, исследовательская группа под руководством доктора Амира Лермана из клиники Майо, Рочестер, США, проведет анализ результатов EndoPat вслепую. Для этого отчеты об исследовании EndoPat будут отправлены в анализируемом формате для каждого пациента, включенного в исследование, полностью анонимно и вслепую по отношению к группе, к которой принадлежит пациент, момент, когда была сделана оценка EndoPat (дни от начала симптомов в случае исследуемой группы), ослепленные для результатов анализов крови, связанных с воспалением, и для клинической эволюции пациента.