人心肌缺血再灌注损伤诱导的线粒体凋亡途径
背景：缺血再灌注（I/R）诱导的心肌细胞凋亡是体外循环心脏瓣膜置换术（CVRCPB）和缺血后处理（I-postC）中心肌I/R损伤（MIRI）的最重要因素之一。 )能抑制心肌细胞凋亡。 因此，本研究探讨了 CVRCPB 患者心肌的关键基因和细胞凋亡信号通路。
方法：共有 36 名纽约心脏协会 II 级或 III 级风湿性心脏病 (RHD) 患者，年龄 21-59 岁，计划于 2014 年 2 月在研究者医院进行首次体外循环心脏瓣膜置换术至2015年5月，随机分为以下三组（每组n=12）：阴性对照组（NEG组）； I/R组（POS组）；和 I-postC 组（治疗组）。 Treat组开放升主动脉前5 min，松主动脉30 s，交叉阻断30 s 3个周期，之后完全开放升主动脉。 NEG 和治疗组未进行治疗。 36例患者通过心电图评估再灌注后心律失常和心肌收缩功能的恢复情况以及对血管活性药物的依赖程度。 NEG组在CPB建立前3 min、POS和Treat组主动脉开放后45 min获取右心耳心肌组织。 三组均取右心耳心肌组织，-80℃保存，用于进一步实验。 每组随机抽取3例患者的右心耳，用RNA固定后（Qiagen, Hilden, Germany）在离心管中4℃过夜，然后-20℃保存用于提取RNA。 在人类心肌细胞中进行了 mRNA 表达的人类 12×135K 基因阵列分析。 对通过定量实时 RT-PCR 验证的差异表达的 mRNA 进行通路分析。 通过实时 RT-PCR 和蛋白质印迹分析评估 AIF、APAF1、CYCS、Bax、caspase-3、caspase-9、caspase-6、caspase-7、BCL2、BAG1 和 PI3K 的 mRNA 表达。 通过 TUNEL 测定研究 I/R 诱导的心肌细胞凋亡水平。 通过对心肌的病理检查来研究心肌细胞凋亡引起的MIRI的变化。
研究概览
研究类型
注册 (预期的)
阶段
- 不适用
联系人和位置
学习地点
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Shenzhen、中国
- 招聘中
- Shenzhen Sun Yat-sen Cardiovascular Hospital
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接触：
- Yanbin Wang, Master of Medicine
- 电话号码：+8615816886696
- 邮箱：wangyb666@126.com
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参与标准
资格标准
适合学习的年龄
接受健康志愿者
有资格学习的性别
描述
纳入标准：
- 纽约心脏协会 II 级或 III 级
- 21-59岁
- 计划用 CPB 进行首次心脏瓣膜置换
排除标准：
- 有心脏手术或糖尿病病史的患者，
- 有肝和/或肾功能障碍病史，
- 有冠心病病史且左心室射血分数（LVEF）<0.4， 接受具有预处理作用的药物，如激素、ATP敏感性钾（KATP）通道开放剂、胰岛素等。术前一周内，
学习计划
研究是如何设计的？
设计细节
- 主要用途：预防
- 分配：随机化
- 介入模型：平行线
- 屏蔽：双倍的
武器和干预
参与者组/臂 |
干预/治疗 |
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无干预：阴性对照组
NEG组取体外循环建立前3 min右心耳心肌组织。
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有源比较器：I/R组
I/R组于开主动脉后45 min获取右心耳心肌组织。
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Treat组开放升主动脉前5 min，松主动脉30 s，交叉阻断30 s 3个周期，之后完全开放升主动脉。
其他名称：
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实验性的：I-postC组
打开升主动脉前5 min，松开主动脉30 s，交叉钳夹30 s，三个循环，然后完全打开升主动脉。
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Treat组开放升主动脉前5 min，松主动脉30 s，交叉阻断30 s 3个周期，之后完全开放升主动脉。
其他名称：
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研究衡量的是什么？
主要结果指标
结果测量 |
大体时间 |
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再灌注后心肌收缩功能的恢复
大体时间：1天
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1天
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对血管活性药物的依赖程度
大体时间：1天
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1天
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术后心律失常的参与者人数
大体时间：1天
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1天
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合作者和调查者
赞助
研究记录日期
研究主要日期
学习开始
初级完成 (预期的)
研究注册日期
首次提交
首先提交符合 QC 标准的
首次发布 (估计)
研究记录更新
最后更新发布 (估计)
上次提交的符合 QC 标准的更新
最后验证
更多信息
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