器官移植受者的肠道微生物组分析

已知共存于我们体内的微生物以多种方式参与免疫功能。 微生物组基本上充当免疫系统中的抗原，并且已知能够诱导 Toll 样受体 (TLR) 和 NOD（模式识别受体之一）的配体。 微生物代谢产物如短链脂肪酸（SCFA）或AhR配体可以直接作用于肠道细胞和肠道免疫细胞，但也可以通过体循环到达其他器官并调节免疫。 许多研究表明，共存的而非致病的微生物群可以调节免疫系统，如下所述。

分段丝状细菌的肠道定植促进 CD4+Th17 细胞的分化，并通过 ILC3/IL-22/SAA1/2 轴诱导信号传导，导致 RORγt+Th17 细胞产生 IL-17A。 源自 ILC3 的 IL-22 促进 Th17 细胞产生 IL-17A，有助于抑制某些微生物物种。 ILC3 中 MHCII 表达的减少可防止共生特异性 CD4+ T 细胞的激活，从而避免针对无害微生物定植的免疫反应。 生命早期的微生物定植会通过鞘脂的产生部分抑制丰富的 iNKT 细胞的产生，从而防止肠道固有层和肺部潜在的疾病促进活动。

脆弱拟杆菌（哺乳动物肠道微生物群的主要组成部分）的定植可促进 CD4+ T 细胞分化，并有助于以多糖 A 依赖性方式平衡 Th1 和 Th2。 多糖 A 通过 TLR2 被固有层树突状细胞摄取，并呈递给初始 CD4+ T 细胞，这些细胞在活性 TGF-β 存在的情况下分化为调节性 T 细胞 (iTreg)，这些细胞产生的 IL-10 促进免疫稳态。

维持这种免疫稳态还需要有选择地维持适当的肠道微生物。 有助于免疫稳态的 Foxp3+ Tregs 位于派尔氏斑中，并诱导 B 细胞的类别转换，从而维持和管理可以维持身体稳态的微生物组成。

上述结果说明了免疫系统和共存的微生物生态系统如何相互影响。 这表明移植后，微生物群可以影响 T 细胞、B 细胞，从而影响移植物并受到移植物的影响。