Mikroperfuze tukové tkáně k měření sekrece leptinu a jeho vztahu k odbourávání tuků u lidí
Mikroperfuze tukové tkáně k posouzení sekrece leptinu a jeho vztahu k lipolýze u lidí
Leptin je hormon, který v těle působí jako chemický posel. Vyrábí se v tukových buňkách a předpokládá se, že reguluje tělesnou hmotnost u lidí. Leptin snižuje chuť k jídlu a ovlivňuje energetickou rovnováhu těla.
Tato studie se pokusí změřit úrovně produkce leptinu v tukovém polštáři těla pomocí procesu zvaného mikroperfuze. Mikroperfuze funguje tak, že se do tukového polštáře kolem pupku zavedou 2 až 3 sondy (tenké trubičky). Tyto sondy mohou měřit chemikálie v oblasti známé jako extracelulární prostor. Jedná se o malý prostor mezi buňkami a krevními cévami, kterým cestují hormony, léky, živiny a soli.
Studie bude zkoumat účinky jídla, inzulínu, glukózy (cukru) a medikace isoproterenol na hladiny leptinu. Vědci se domnívají, že hladiny leptinu jsou regulovány společně s enzymem, hormonálně citlivou lipázou (HSL). Když se aktivuje hormonálně citlivá lipáza, tuk se rozkládá v procesu zvaném lipolýza. Navíc zvýšené hladiny HSL mají za následek snížené hladiny leptinu, což zase zvyšuje chuť k jídlu a příjem potravy.
Přehled studie
Postavení
Postavení
Detailní popis
Adipocytární hormon leptin slouží jako humorální signál energetických zásob, působí na centrální neuronální sítě, které regulují ingestivní chování a energetickou rovnováhu. Základ pro cirkadiánní rytmus a pulsatilitu hladin cirkulujícího leptinu při relativně stabilní tukové hmotě není znám. Již jsme prokázali proveditelnost a platnost mikroperfuze tukové tkáně u lidí pro měření leptinu v intersticiální tekutině tukové tkáně. Cílem této studie je nyní posoudit specifické aspekty regulace metabolismu tukové tkáně in situ.
Hormonálně citlivá lipáza (HSL) katalyzuje poslední, rychlost omezující krok mobilizace energie z tukové tkáně. Jeho aktivace vede k hydrolýze triglyceridů, což je proces označovaný jako lipolýza. Zvýšená aktivita HSL během půstu a stresu je fyziologicky spojena s významným snížením hladiny cirkulujícího leptinu, což má za následek zvýšený příjem potravy, a tedy obnovení energetické rovnováhy. Předpokládáme, že lokální nervové signály ze sympatického nervového systému do adipocytů prostřednictvím beta-adrenergních receptorů současně regulují sekreci leptinu a lipolýzu, posledně jmenovanou prostřednictvím modulace aktivity HSL. Tato hypotéza bude testována měřením intersticiálních hladin leptinu a glycerolu v tukové tkáni in situ před a po lokálním podání beta-adrenergního agonisty. Příjem potravy a beta-adrenergní stimulace jsou vynikajícími potenciálními stimuly při studiu nových hormonů odvozených z tuku, resistinu a adiponektinu.
Předpokládáme, že inzulín má regulační účinky na sekreci leptinu a lipolýzu. Tato hypotéza bude testována měřením intersticiálních hladin leptinu, TNF-alfa a interleukinu-6 v tukové tkáni in situ a po lokální aplikaci inzulínu.
Typ studie
Typ studie
Zápis
Zápis
Kontakty a umístění
Studijní místa
-
-
Maryland
-
Bethesda, Maryland, Spojené státy, 20892
- National Institute of Child Health and Human Development (NICHD)
-
-
Kritéria účasti
Kritéria způsobilosti
Kritéria způsobilosti
Věk způsobilý ke studiu
- Dítě
- Dospělý
- Starší dospělý
Přijímá zdravé dobrovolníky
Pohlaví způsobilá ke studiu
Popis
KRITÉRIA PRO ZAŘAZENÍ
Zdravé osoby ve věku 18 až 50 let.
Zdraví dobrovolníci studovali jako ambulantní pacienti.
VYLUČOVACÍ KRITÉRIA
Nezletilí (mladší než 18 let)
Subjekty, které pravidelně užívají jakékoli léky.
Jedinci s poruchou funkce jater, ledvin, osy HPA nebo štítné žlázy.
Velmi štíhlí jedinci (definováno jako index tělesné hmotnosti nižší než 19).
Kuřáci.
Těhotná nebo kojící žena.
Jedinci s alergií na teflon, polyethylen nebo kožní pásku.
Jedinci se známou alergií na isoproterenol.
Jedinci neschopní abstinovat od alkoholu, tabáku, čaje a kávy po dobu 18 hodin před a během studie.
Studijní plán
Jak je studie koncipována?
Spolupracovníci a vyšetřovatelé
Sponzor
Sponzor
Publikace a užitečné odkazy
Obecné publikace
- Zhang Y, Proenca R, Maffei M, Barone M, Leopold L, Friedman JM. Positional cloning of the mouse obese gene and its human homologue. Nature. 1994 Dec 1;372(6505):425-32. doi: 10.1038/372425a0. Erratum In: Nature 1995 Mar 30;374(6521):479.
- Campfield LA, Smith FJ, Burn P. The OB protein (leptin) pathway--a link between adipose tissue mass and central neural networks. Horm Metab Res. 1996 Dec;28(12):619-32. doi: 10.1055/s-2007-979867.
- Caro JF, Sinha MK, Kolaczynski JW, Zhang PL, Considine RV. Leptin: the tale of an obesity gene. Diabetes. 1996 Nov;45(11):1455-62. doi: 10.2337/diab.45.11.1455. No abstract available.
Termíny studijních záznamů
Hlavní termíny studia
Začátek studia
Začátek studia
Dokončení studie
Dokončení studie
Termíny zápisu do studia
První předloženo
První předloženo
První předloženo, které splnilo kritéria kontroly kvality
První předloženo, které splnilo kritéria kontroly kvality
První zveřejněno (Odhad)
První zveřejněno
Aktualizace studijních záznamů
Poslední zveřejněná aktualizace (Odhad)
Poslední zveřejněná aktualizace
Odeslaná poslední aktualizace, která splnila kritéria kontroly kvality
Odeslaná poslední aktualizace, která splnila kritéria kontroly kvality
Naposledy ověřeno
Naposledy ověřeno
Více informací
Termíny související s touto studií
Klíčová slova
Další relevantní podmínky MeSH
Další identifikační čísla studie
Další identifikační čísla studie
- 980103
- 98-CH-0103
Tyto informace byly beze změn načteny přímo z webu clinicaltrials.gov. Máte-li jakékoli požadavky na změnu, odstranění nebo aktualizaci podrobností studie, kontaktujte prosím register@clinicaltrials.gov. Jakmile bude změna implementována na clinicaltrials.gov, bude automaticky aktualizována i na našem webu .