Microperfusione del tessuto adiposo per misurare la secrezione di leptina e le sue relazioni con la scomposizione del grasso negli esseri umani
Microperfusione del tessuto adiposo per valutare la secrezione di leptina e le sue relazioni con la lipolisi negli esseri umani
La leptina è un ormone che agisce nel corpo come messaggero chimico. È prodotto nelle cellule adipose e si ritiene che regoli il peso corporeo negli esseri umani. La leptina diminuisce l'appetito e influenza l'equilibrio energetico del corpo.
Questo studio tenterà di misurare i livelli di produzione di leptina nel cuscinetto adiposo del corpo utilizzando un processo chiamato microperfusione. La microperfusione funziona inserendo da 2 a 3 sonde (tubi sottili) nel cuscinetto adiposo attorno all'ombelico. Queste sonde possono misurare le sostanze chimiche in un'area nota come spazio extracellulare. Questo è il piccolo spazio tra cellule e vasi sanguigni attraversato da ormoni, medicinali, sostanze nutritive e sali.
Lo studio esaminerà gli effetti di un pasto, insulina, glucosio (zucchero) e il farmaco isoproterenolo sui livelli di leptina. I ricercatori ritengono che i livelli di leptina siano regolati insieme all'enzima lipasi sensibile agli ormoni (HSL). Quando la lipasi sensibile agli ormoni viene attivata, il grasso viene scomposto in un processo chiamato lipolisi. Inoltre, l'aumento dei livelli di HSL si traduce in una diminuzione dei livelli di leptina, che a sua volta aumenta l'appetito e l'assunzione di cibo.
Panoramica dello studio
Stato
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Descrizione dettagliata
L'ormone adipocitario leptina funge da segnale umorale delle riserve di energia, agendo sulle reti neuronali centrali che regolano il comportamento ingestivo e il bilancio energetico. La base del ritmo circadiano e della pulsatilità dei livelli di leptina circolante a fronte di una massa adiposa relativamente stabile non è nota. Abbiamo già stabilito la fattibilità e la validità della microperfusione del tessuto adiposo nell'uomo per le misurazioni della leptina nel liquido interstiziale del tessuto adiposo. Lo scopo di questo studio è ora quello di valutare gli aspetti specifici della regolazione del metabolismo del tessuto adiposo in situ.
La lipasi sensibile agli ormoni (HSL) catalizza la fase finale, limitante la velocità, della mobilizzazione dell'energia dal tessuto adiposo. La sua attivazione provoca l'idrolisi dei trigliceridi, un processo denominato lipolisi. L'aumento dell'attività dell'HSL durante il digiuno e lo stress è fisiologicamente associato a significative riduzioni dei livelli di leptina circolante, che a sua volta si traduce in un aumento dell'assunzione di cibo e, quindi, nel ripristino dell'equilibrio energetico. Ipotizziamo che i segnali neurali locali dal sistema nervoso simpatico agli adipociti attraverso i recettori beta-adrenergici regolino simultaneamente la secrezione di leptina e la lipolisi, quest'ultima attraverso la modulazione dell'attività HSL. Questa ipotesi sarà testata mediante misurazioni dei livelli interstiziali di leptina e glicerolo nel tessuto adiposo in situ prima e dopo la somministrazione locale di un agonista beta-adrenergico. L'assunzione di cibo e la stimolazione beta-adrenergica sono ottimi potenziali stimoli nello studio dei nuovi ormoni derivati dai grassi, resistina e adiponectina.
Ipotizziamo che l'insulina abbia effetti regolatori sulla secrezione di leptina e sulla lipolisi. Questa ipotesi sarà testata misurando i livelli interstiziali di leptina, TNF-alfa e interleuchina-6 nel tessuto adiposo in situ e dopo somministrazione locale di insulina.
Tipo di studio
Tipo di studio
Iscrizione
Iscrizione
Contatti e Sedi
Luoghi di studio
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Maryland
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Bethesda, Maryland, Stati Uniti, 20892
- National Institute of Child Health and Human Development (NICHD)
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Criteri di partecipazione
Criteri di ammissibilità
Criteri di ammissibilità
Età idonea allo studio
- Bambino
- Adulto
- Adulto più anziano
Accetta volontari sani
Sessi ammissibili allo studio
Descrizione
CRITERIO DI INCLUSIONE
Soggetti sani di età compresa tra 18 e 50 anni.
Volontari sani studiati come pazienti ambulatoriali.
CRITERI DI ESCLUSIONE
Minori (meno di 18 anni)
Soggetti che assumono regolarmente qualsiasi farmaco.
Individui con disfunzione epatica, renale, asse HPA o tiroidea.
Individui molto magri (definiti come indice di massa corporea inferiore a 19).
Fumatori.
Donna incinta o in allattamento.
Individui con allergie al teflon, al polietilene o al nastro adesivo.
Individui con allergia nota all'isoproterenolo.
Individui incapaci di astenersi da alcol, tabacco, tè e caffè per 18 ore prima e durante lo studio.
Piano di studio
Come è strutturato lo studio?
Collaboratori e investigatori
Sponsor
Sponsor
Pubblicazioni e link utili
Pubblicazioni generali
- Zhang Y, Proenca R, Maffei M, Barone M, Leopold L, Friedman JM. Positional cloning of the mouse obese gene and its human homologue. Nature. 1994 Dec 1;372(6505):425-32. doi: 10.1038/372425a0. Erratum In: Nature 1995 Mar 30;374(6521):479.
- Campfield LA, Smith FJ, Burn P. The OB protein (leptin) pathway--a link between adipose tissue mass and central neural networks. Horm Metab Res. 1996 Dec;28(12):619-32. doi: 10.1055/s-2007-979867.
- Caro JF, Sinha MK, Kolaczynski JW, Zhang PL, Considine RV. Leptin: the tale of an obesity gene. Diabetes. 1996 Nov;45(11):1455-62. doi: 10.2337/diab.45.11.1455. No abstract available.
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- 980103
- 98-CH-0103
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