Onemocnění karotid po mrtvici (CADAS). (CADAS)

Karotidová stenóza a riziko mrtvice

Ačkoli je stenóza karotidy primárním faktorem používaným k určení rizika cévní mozkové příhody a klinické priority u onemocnění karotid, stenóza je ve skutečnosti špatným prediktorem rizika cévní mozkové příhody. Konkrétně u asymptomatických pacientů s > 70 % karotidové stenózy je riziko ipsilaterální cévní mozkové příhody pod 2 % ročně. Proto je u těchto pacientů přínos intervence karotidovou endarterektomií minimální, zjednodušeně řečeno by bylo potřeba provést asi 32 CEA, aby se zabránilo pouze jedné cévní mozkové příhodě u pacientů s onemocněním karotické tepny během pětiletého období sledování. To jasně ukazuje, že samotná karotidová stenóza je špatným ukazatelem rizika mrtvice.

Několik dalších faktorů bylo navrženo jako potenciálně relevantní pro stanovení rizika mrtvice u onemocnění karotid.

Objem karotického plaku

Objem karotidového plaku (CPV) je skutečný objem aterosklerotického plaku přítomného v karotidové tepně. CPV může ovlivnit riziko cévní mozkové příhody u onemocnění karotid, protože zvýšená aterosklerotická zátěž může narušit tok karotid, což vede k tvorbě trombu a následné embolizaci vedoucí k CVA.

Nedávná pilotní studie zahrnující více než 200 pacientů prokázala, že CPV u pacientů podstupujících CEA do čtyř týdnů od příznaků byl téměř dvojnásobný oproti hodnotám pozorovaným u asymptomatických pacientů, přičemž průměrná CPV ve skupině symptomatických pacientů byla 1,1 cm3 ve srovnání s 0,68 cm3 v asymptomatické skupině (p <0,001). Je zajímavé, že objem karotického plaku rychle klesá po příznacích mozkové ischemie z 1,1 cm3 během čtyř týdnů od cerebrálních příznaků na 0,91 cm3 po šesti týdnech a průměrně pouze 0,62 cm3 více než osm týdnů po příznacích. Tato data prokázala, že může existovat zásadní souvislost mezi CPV a cerebrovaskulárními symptomy u onemocnění karotid, a tedy mezi CPV a rizikem mrtvice u onemocnění.

Morfologie karotického plaku

Různé studie podrobně zkoumaly histologii karotického plaku k identifikaci rysů, které souvisejí s cerebrovaskulárními příznaky. Hlavní rysy jsou; intra-plakové krvácení, ulcerace plaku, tloušťka fibrózní čepičky a nekrotické jádro bohaté na lipidy. Fisher et al prokázali, že ulcerace plaku byla významně častější u plaků u symptomatických pacientů. Xu et al také uvedli, že narušení luminálního povrchu prasknutím fibrózního uzávěru, krvácením uvnitř plaku nebo ulcerací svědčí pro vysoce rizikové léze. Cílem projektu je identifikovat tyto prvky na 3D duplexu.

3D duplex

3D duplex se používá k měření objemu plaku a je prokázáno, že je spolehlivý. Ukázalo se, že variabilita mezi pozorovateli a uvnitř pozorovatele je nízká, ale zvyšuje se se snižujícím se množstvím celkového objemu plaku. Studie předpokládá, že objem karotického plaku bude více korelovat s rizikem cévní mozkové příhody než se stupněm stenózy.

Protidestičková rezistence

Všichni pacienti s karotidou jsou léčeni protidestičkovými látkami, obvykle aspirinem nebo klopidogrelem, aby se snížil výskyt tvorby trombů kolem plátů. Předpokládá se, že tato intervence snižuje riziko cévní mozkové příhody o přibližně 9 % ročně, a je proto klíčovou terapií v léčbě onemocnění karotid. Výzkum naznačil, že až 37 % populace může být odolných vůči působení protidestičkových látek; pokud je to pravda u pacientů s onemocněním karotid, představovalo by to závažný nedostatek v současné léčbě a prevalence a dopad této rezistence může také ovlivnit riziko cévní mozkové příhody u pacientů s CAD. Pacienti budou testováni na antiagregační rezistenci ve dvou časových bodech, aby se zjistilo, zda mají rezistenci k činidlům, ale také aby se viděl účinek akutní embolické příhody na účinnost protidestičkových činidel.

Nedávná pilotní studie zahrnující 35 pacientů prokázala významnou prevalenci protidestičkové rezistence u pacientů s CAD a prokázala souvislost mezi cerebrovaskulárními příznaky a reziduální agregací krevních destiček. To dále posiluje hypotézu, že antiagregační rezistence může být spojena s rizikem cévní mozkové příhody u ICHS. Údaje z tohoto projektu ukazují, že antiagregační rezistence může převládat v populaci pacientů s CAD a že dopad této rezistence, i když je potenciálně významný, není dosud plně objasněn.

Rozpis akcí

Postupy budou prováděny v následujících časových intervalech;

• < 7 dní 3D Duplex + agregometrie krevních destiček
• Den 14 (+/- 2 dny) 3D Duplex
• Den 28 (+/- 2 dny) 3D Duplex
• Den 56 (+/- 2 dny) 3D Duplex
• 84. den (+/- 2 dny) 3D duplex + agregometrie krevních destiček