Carotisarteriesygdom efter slagtilfælde (CADAS). (CADAS)

Carotisstenose og risiko for slagtilfælde

Selvom carotisstenose er den primære faktor, der bruges til at bestemme slagtilfælderisiko og klinisk prioritet ved carotisarteriesygdom, er stenose faktisk en dårlig forudsigelse for slagtilfælderisiko. Specifikt hos asymptomatiske patienter med >70 % carotisstenose er risikoen for ipsilateralt slagtilfælde under 2 % om året. Derfor er fordelen ved intervention med carotis-endarterektomi minimal hos disse patienter, i enkle vendinger skal der udføres omkring 32 CEA'er for at forhindre blot ét slagtilfælde hos patienter med carotisarteriesygdom over en femårig opfølgningsperiode. Dette indikerer klart, at carotisstenose i sig selv er en dårlig indikator for slagtilfælde.

Adskillige andre faktorer er blevet foreslået som potentielt relevante for risikobestemmelse af slagtilfælde ved carotisarteriesygdom.

Carotis plaque volumen

Carotis plaque volumen (CPV) er det faktiske volumen af ​​aterosklerotisk plak til stede i halspulsåren. CPV kan påvirke risikoen for slagtilfælde ved carotisarteriesygdom, da en øget aterosklerotisk belastning kan forstyrre carotisflowet, hvilket fører til trombedannelse og efterfølgende embolisering, der fører til CVA.

Et nyligt pilotstudie, der rekrutterede over 200 patienter, viste, at CPV hos patienter, der gennemgår CEA inden for fire uger efter symptomer, var næsten det dobbelte af det, der ses hos asymptomatiske patienter, med gennemsnitlig CPV i den symptomatiske gruppe på 1,1 cm3 sammenlignet med 0,68 cm3 i den asymptomatiske gruppe (p. <0,001). Interessant nok blev carotis plaque-volumen også vist at falde hurtigt efter symptomer på cerebral iskæmi fra 1,1 cm3 inden for fire uger efter cerebrale symptomer til 0,91 cm3 efter seks uger og et gennemsnit på kun 0,62 cm3 mere end otte uger efter symptomer. Disse data viste, at der kan være en afgørende sammenhæng mellem CPV og cerebrovaskulære symptomer ved carotisarteriesygdom og derfor mellem CPV og slagtilfælderisiko i sygdommen.

Carotis plaque morfologi

Forskellige undersøgelser har detaljeret carotis plaque histologi for at identificere funktioner, der er relateret til cerebrovaskulære symptomer. Hovedtrækkene er; intra-plaque-blødning, plaque-ulceration, fibrøs hættetykkelse og lipidrig nekrotisk kerne. Fisher et al viste, at plaque-ulceration var signifikant mere almindelig i plaques hos symptomatiske patienter. Xu et al rapporterede også, at afbrydelse af den luminale overflade ved fibrøs hættebrud, intraplaque-blødning eller ulceration er tegn på en højrisikolæsion. Projektet sigter mod at identificere disse funktioner på 3D duplex.

3D Duplex

3D duplex er blevet brugt til at måle plakvolumen og har vist sig at være pålidelig. Variabiliteten mellem og intra observatør har vist sig at være lav, men øges med reducerende mængder af total plaquevolumen. Undersøgelsen antager, at carotis plaque volumen vil korrelere mere med risikoen for slagtilfælde end graden af ​​stenose.

Antiblodplademodstand

Alle carotispatienter behandles med trombocythæmmende midler, almindeligvis aspirin eller clopidogrel, for at reducere forekomsten af ​​trombedannelse omkring plaques. Denne intervention menes at reducere slagtilfælderisikoen med omkring 9 % årligt og er derfor en nøgleterapi i behandlingen af ​​halspulsåresygdom. Forskning har antydet, at op til 37% af befolkningen kan være resistente over for virkningerne af antiblodplademidler; hvis dette er sandt hos patienter med carotisarteriesygdom, vil det repræsentere en alvorlig mangel i den nuværende behandling, og udbredelsen og virkningen af ​​denne resistens kan også påvirke risikoen for slagtilfælde hos CAD-patienter. Patienter vil blive testet for trombocythæmmende resistens på to tidspunkter for at fastslå, om de har resistens over for midlerne, men også for at se effekten af ​​den akutte emboliske hændelse på virkningen af ​​trombocythæmmende midler.

Et nyligt pilotstudie, der involverede 35 patienter, viste en signifikant forekomst af antiblodpladeresistens hos CAD-patienter og viste en sammenhæng mellem cerebrovaskulære symptomer og resterende trombocytaggregation. Dette styrker yderligere hypotesen om, at antiblodpladeresistens kan være forbundet med slagtilfælderisiko ved CAD. Data fra dette projekt viser, at antiblodpladeresistens kan være udbredt i CAD-patientpopulationen, og at virkningen af ​​denne resistens, selvom den er potentielt signifikant, endnu ikke er fuldt ud forstået.

Tidsplan for arrangementer

Procedurerne vil blive udført med følgende tidsintervaller;

• < 7 dage 3D Duplex + Blodpladeaggregometri
• Dag 14 (+/- 2 dage) 3D Duplex
• Dag 28 (+/- 2 dage) 3D Duplex
• Dag 56 (+/- 2 dage) 3D Duplex
• Dag 84 (+/- 2 dage) 3D Duplex + Blodpladeaggregometri