Erkrankung der Halsschlagader nach Schlaganfall (CADAS). (CADAS)

Karotisstenose und Schlaganfallrisiko

Obwohl die Karotisstenose der primäre Faktor ist, der verwendet wird, um das Schlaganfallrisiko und die klinische Priorität bei Karotiserkrankungen zu bestimmen, ist die Stenose tatsächlich ein schlechter Prädiktor für das Schlaganfallrisiko. Insbesondere bei asymptomatischen Patienten mit >70 % Karotisstenose liegt das Risiko eines ipsilateralen Schlaganfalls unter 2 % pro Jahr. Daher ist bei diesen Patienten der Nutzen einer Intervention mit Halsschlagader-Endarteriektomie minimal, einfach ausgedrückt müssten etwa 32 CEAs durchgeführt werden, um nur einen Schlaganfall bei Patienten mit Karotis-Krankheit über einen Nachbeobachtungszeitraum von fünf Jahren zu verhindern. Dies zeigt deutlich, dass die Karotisstenose selbst ein schlechter Indikator für das Schlaganfallrisiko ist.

Mehrere andere Faktoren wurden als potenziell relevant für die Bestimmung des Schlaganfallrisikos bei Erkrankungen der Halsschlagader vorgeschlagen.

Plaquevolumen der Halsschlagader

Karotis-Plaque-Volumen (CPV) ist das tatsächliche Volumen an atherosklerotischer Plaque, die in der Halsschlagader vorhanden ist. CPV kann sich auf das Schlaganfallrisiko bei Karotiserkrankungen auswirken, da eine erhöhte atherosklerotische Belastung den Karotisfluss stören kann, was zur Thrombusbildung und anschließender Embolisation führt, was zu CVA führt.

Eine kürzlich durchgeführte Pilotstudie mit über 200 Patienten zeigte, dass der CPV bei Patienten, die sich innerhalb von vier Wochen nach den Symptomen einer CEA unterzogen, fast doppelt so hoch war wie bei asymptomatischen Patienten, wobei der mittlere CPV in der symptomatischen Gruppe 1,1 cm3 betrug, verglichen mit 0,68 cm3 in der asymptomatischen Gruppe (S <0,001). Interessanterweise wurde auch gezeigt, dass das Karotis-Plaque-Volumen nach Symptomen einer zerebralen Ischämie schnell von 1,1 cm3 innerhalb von vier Wochen nach zerebralen Symptomen auf 0,91 cm3 nach sechs Wochen und einen Mittelwert von nur 0,62 cm3 mehr als acht Wochen nach den Symptomen abfiel. Diese Daten zeigten, dass es möglicherweise einen entscheidenden Zusammenhang zwischen CPV und zerebrovaskulären Symptomen bei Erkrankungen der Halsschlagader und daher zwischen CPV und dem Schlaganfallrisiko bei dieser Krankheit gibt.

Carotis-Plaque-Morphologie

Verschiedene Studien haben eine detaillierte Karotis-Plaque-Histologie, um Merkmale zu identifizieren, die mit zerebrovaskulären Symptomen zusammenhängen. Die Hauptmerkmale sind; Intra-Plaque-Blutungen, Plaque-Ulzeration, fibröse Kappendicke und lipidreicher nekrotischer Kern. Fisher et al. zeigten, dass Plaqueulzerationen signifikant häufiger bei Plaques bei symptomatischen Patienten auftraten. Xu et al. berichteten auch, dass eine Störung der luminalen Oberfläche durch einen Riss der fibrösen Kappe, eine Blutung innerhalb der Plaque oder eine Ulzeration auf eine Läsion mit hohem Risiko hinweist. Das Projekt zielt darauf ab, diese Merkmale auf 3D-Duplex zu identifizieren.

3D-Duplex

3D-Duplex wurde zur Messung des Plaquevolumens verwendet und hat sich als zuverlässig erwiesen. Es hat sich gezeigt, dass die Inter- und Intra-Observer-Variabilität gering ist, aber mit abnehmenden Mengen des gesamten Plaquevolumens zunimmt. Die Studie geht davon aus, dass das Volumen der Karotisplaque stärker mit dem Schlaganfallrisiko korreliert als mit dem Grad der Stenose.

Thrombozytenaggregationshemmung

Alle Karotispatienten werden mit Thrombozytenaggregationshemmern, üblicherweise Aspirin oder Clopidogrel, behandelt, um das Auftreten von Thrombusbildung um Plaques herum zu verringern. Es wird angenommen, dass diese Intervention das Schlaganfallrisiko jährlich um etwa 9 % reduziert und daher eine Schlüsseltherapie bei der Behandlung von Erkrankungen der Halsschlagader darstellt. Untersuchungen haben ergeben, dass bis zu 37 % der Bevölkerung gegen die Wirkung von Thrombozytenaggregationshemmern resistent sein könnten; wenn dies auf Patienten mit Erkrankungen der Halsschlagader zutrifft, würde dies einen schwerwiegenden Mangel in der derzeitigen Behandlung darstellen, und die Prävalenz und Auswirkung dieser Resistenz kann sich auch auf das Schlaganfallrisiko bei KHK-Patienten auswirken. Die Patienten werden zu zwei Zeitpunkten auf Thrombozytenaggregationshemmer getestet, um festzustellen, ob sie gegen die Wirkstoffe resistent sind, aber auch, um die Wirkung des akuten embolischen Ereignisses auf die Wirksamkeit von Thrombozytenaggregationshemmern zu sehen.

Eine kürzlich durchgeführte Pilotstudie mit 35 Patienten zeigte eine signifikante Prävalenz von Thrombozytenaggregationshemmern bei CAD-Patienten und zeigte einen Zusammenhang zwischen zerebrovaskulären Symptomen und verbleibender Thrombozytenaggregation. Dies stärkt weiter die Hypothese, dass eine Thrombozytenaggregationshemmung mit einem Schlaganfallrisiko bei KHK assoziiert sein kann. Die Daten aus diesem Projekt zeigen, dass die Thrombozytenaggregationshemmung in der KHK-Patientenpopulation weit verbreitet sein kann und dass die Auswirkungen dieser Resistenz, obwohl möglicherweise signifikant, noch nicht vollständig verstanden sind.

Liste der Veranstaltungen

Die Verfahren werden in den folgenden Zeitintervallen durchgeführt;

• < 7 Tage 3D-Duplex + Thrombozyten-Aggregometrie
• Tag 14 (+/- 2 Tage) 3D-Duplex
• Tag 28 (+/- 2 Tage) 3D-Duplex
• Tag 56 (+/- 2 Tage) 3D-Duplex
• Tag 84 (+/- 2 Tage) 3D-Duplex + Thrombozyten-Aggregometrie