Enfermedad de la arteria carótida después de un accidente cerebrovascular (CADAS). (CADAS)
Estudio de cohorte observacional de los cambios en el volumen de la placa carotídea después de un accidente cerebrovascular.
El accidente cerebrovascular es un problema médico significativo con 150 000 eventos que ocurren por año en el Reino Unido y que incurren en costos de atención médica de £ 4 mil millones por año. El cincuenta por ciento de los accidentes cerebrovasculares dejarán una discapacidad duradera en la primera manifestación y el 10-15% (aproximadamente 16.500 por año) son eventos isquémicos no anunciados en la enfermedad de la arteria carótida previamente asintomática.
La enfermedad de la arteria carótida es causada por la formación de una placa aterosclerótica en el vaso. El accidente cerebrovascular o TIA ocurre cuando la placa o el trombo adherido se rompe y se emboliza en el cerebro, bloqueando el suministro de sangre. Por lo tanto, se dice que una placa carotídea es sintomática si ha causado un accidente cerebrovascular o AIT en el territorio del cerebro irrigado por ese vaso en los seis meses anteriores.
Actualmente, el grado de estenosis (estrechamiento) de la arteria por ecografía doppler es la principal valoración que se realiza. La ecografía Doppler mide la estenosis y la elevación de la velocidad del flujo sanguíneo en la arteria antes de la intervención quirúrgica. Sin embargo, se ha demostrado que el grado de estenosis es un pobre predictor de accidente cerebrovascular ya que muchos pacientes asintomáticos tienen estenosis severa y muchos pacientes sintomáticos tienen estenosis moderada. La estenosis es una evaluación bidimensional de una estructura tridimensional.
Se deben considerar otras características de la placa, incluido el volumen de la placa carotídea y sus constituyentes. El volumen de la placa carotídea se midió en 339 individuos, y el volumen de la placa fue mayor en los individuos sintomáticos que en los asintomáticos. En este estudio, el volumen de la placa no se correlacionó con el grado de estenosis. No se han realizado estudios que midan el cambio en el volumen y la morfología de la placa carotídea después de un accidente cerebrovascular. Este estudio piloto realizará escaneos dúplex en serie en individuos recientemente sintomáticos durante un período de 12 semanas y observará los cambios en el volumen y la morfología de la placa. Esto intentará demostrar que el volumen de la placa carotídea es un mejor predictor de accidente cerebrovascular que la estenosis. Los investigadores también intentarán identificar otras características de la placa que puedan tener un papel importante en la predicción del riesgo de accidente cerebrovascular. Documentar la escala de tiempo del cambio en el volumen de la placa nos ayudará a definir escalas de tiempo apropiadas para tratar a la población sintomática y cuándo aquellos que tienen riesgo de manejo médico han regresado a la línea de base. La observación del cambio en la placa inmediatamente después del accidente cerebrovascular mejorará nuestro conocimiento de los cambios en las placas que conducen a los síntomas y, en el futuro, puede ayudarnos a predecir qué pacientes con estenosis carotídea asintomática necesitan operación.
Descripción general del estudio
Estado
Intervención / Tratamiento
Descripción detallada
Estenosis carotídea y riesgo de accidente cerebrovascular
Aunque la estenosis carotídea es el principal factor utilizado para determinar el riesgo de accidente cerebrovascular y la prioridad clínica en la enfermedad de la arteria carótida, la estenosis es, de hecho, un mal predictor del riesgo de accidente cerebrovascular. En concreto, en pacientes asintomáticos con estenosis carotídea >70%, el riesgo de ictus ipsolateral es inferior al 2% anual. Por lo tanto, en estos pacientes el beneficio de la intervención con endarterectomía carotídea es mínimo, en términos simples, se necesitarían realizar alrededor de 32 CEA para prevenir solo un accidente cerebrovascular en pacientes con enfermedad de la arteria carótida durante un período de seguimiento de cinco años. Esto indica claramente que la estenosis carotídea en sí misma es un mal indicador del riesgo de accidente cerebrovascular.
Se han propuesto varios otros factores como potencialmente relevantes para la determinación del riesgo de accidente cerebrovascular en la enfermedad de la arteria carótida.
Volumen de placa carotídea
El volumen de placa carotídea (CPV) es el volumen real de placa aterosclerótica presente dentro de la arteria carótida. La CPV puede tener un impacto en el riesgo de accidente cerebrovascular en la enfermedad de la arteria carótida, ya que una mayor carga aterosclerótica puede interrumpir el flujo carotídeo, lo que lleva a la formación de trombos y la posterior embolización que conduce a CVA.
Un estudio piloto reciente que reclutó a más de 200 pacientes demostró que el CPV en pacientes sometidos a CEA dentro de las cuatro semanas posteriores a los síntomas era casi el doble del observado en pacientes asintomáticos, con un CPV medio en el grupo sintomático de 1,1 cm3 en comparación con 0,68 cm3 en el grupo asintomático (p <0,001). Curiosamente, también se demostró que el volumen de la placa carotídea cae rápidamente después de los síntomas de isquemia cerebral de 1,1 cm3 dentro de las cuatro semanas de los síntomas cerebrales a 0,91 cm3 a las seis semanas y una media de solo 0,62 cm3 más de ocho semanas después de los síntomas. Estos datos demostraron que puede haber un vínculo crucial entre la CPV y los síntomas cerebrovasculares en la enfermedad de la arteria carótida y, por lo tanto, entre la CPV y el riesgo de accidente cerebrovascular en la enfermedad.
Morfología de la placa carotídea
Varios estudios han detallado la histología de la placa carotídea para identificar las características relacionadas con los síntomas cerebrovasculares. Las principales características son; hemorragia intraplaca, ulceración de la placa, espesor de la capa fibrosa y núcleo necrótico rico en lípidos. Fisher et al demostraron que la ulceración de la placa era significativamente más común en las placas en pacientes sintomáticos. Xu et al también informaron que la interrupción de la superficie luminal, por ruptura del capuchón fibroso, hemorragia intraplaca o ulceración es indicativa de una lesión de alto riesgo. El proyecto tiene como objetivo identificar estas características en dúplex 3D.
Dúplex 3D
El dúplex 3D se ha utilizado para medir el volumen de la placa y se ha demostrado que es fiable. Se ha demostrado que la variabilidad inter e intraobservador es baja, pero aumenta con la reducción de las cantidades de volumen total de la placa. El estudio plantea la hipótesis de que el volumen de la placa carotídea se correlacionará más con el riesgo de accidente cerebrovascular que con el grado de estenosis.
Resistencia antiplaquetaria
Todos los pacientes con carótida se tratan con agentes antiplaquetarios, comúnmente aspirina o clopidogrel, para reducir la incidencia de formación de trombos alrededor de las placas. Se cree que esta intervención reduce el riesgo de accidente cerebrovascular en alrededor de un 9% anual y, por lo tanto, es una terapia clave en el tratamiento de la enfermedad de la arteria carótida. La investigación ha sugerido que hasta el 37% de la población puede ser resistente a las acciones de los agentes antiplaquetarios; si esto es cierto en los pacientes con enfermedad de la arteria carótida, representaría un grave déficit en el tratamiento actual y la prevalencia y el impacto de esta resistencia también pueden afectar el riesgo de accidente cerebrovascular en pacientes con CAD. Se evaluará la resistencia antiplaquetaria de los pacientes en dos momentos para establecer si tienen resistencia a los agentes, pero también para ver el efecto del evento embólico agudo sobre la eficacia de los agentes antiplaquetarios.
Un estudio piloto reciente que involucró a 35 pacientes demostró una prevalencia significativa de resistencia antiplaquetaria en pacientes con CAD y mostró una asociación entre los síntomas cerebrovasculares y la agregación plaquetaria residual. Esto refuerza aún más la hipótesis de que la resistencia antiplaquetaria puede estar asociada con el riesgo de accidente cerebrovascular en la CAD. Los datos de este proyecto demuestran que la resistencia a los antiplaquetarios puede ser prevalente en la población de pacientes con CAD y que el impacto de esta resistencia, aunque potencialmente significativo, aún no se comprende por completo.
Horario de eventos
Los procedimientos se realizarán en los siguientes intervalos de tiempo;
- < 7 días 3D Duplex + Agregometría de plaquetas
- Día 14 (+/- 2 días) Dúplex 3D
- Día 28 (+/- 2 días) Dúplex 3D
- Día 56 (+/- 2 días) Dúplex 3D
- Día 84 (+/- 2 días) 3D Duplex + Agregometría de plaquetas
Tipo de estudio
Contactos y Ubicaciones
Ubicaciones de estudio
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Manchester, Reino Unido
- Manchester Foundation Trust, Wythenshawe site.
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Greater Manchester
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Manchester, Greater Manchester, Reino Unido, M23 9LT
- Manchester University Hospitals NHS Foundation Trust
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Manchester, Greater Manchester, Reino Unido
- Northern Care Alliance, Salford Royal NHS Foundation Trust
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Criterios de participación
Criterio de elegibilidad
Edades elegibles para estudiar
- ADULTO
- MAYOR_ADULTO
- NIÑO
Acepta Voluntarios Saludables
Géneros elegibles para el estudio
Método de muestreo
Población de estudio
Descripción
Criterios de inclusión:
- Pacientes con capacidad para dar consentimiento informado. Todos los pacientes que hayan sufrido un Ictus Circulatorio Anterior Parcial (PACS) o Ataque Isquémico Transitorio (AIT).
Estenosis carotídea >50%.
Criterio de exclusión:
- Falta de capacidad. Oclusión de la arteria carótida. Alergia al medio de contraste. Discapacidad significativa o inmovilidad tal que la participación causaría estrés.
Plan de estudios
¿Cómo está diseñado el estudio?
Detalles de diseño
¿Qué mide el estudio?
Medidas de resultado primarias
Medida de resultado |
Medida Descripción |
Periodo de tiempo |
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Cambios en el volumen de la placa carotídea usando ultrasonido tomográfico 3-D a lo largo del tiempo después de un evento cerebral agudo.
Periodo de tiempo: Medido en 5 puntos de tiempo separados hasta 12 semanas después del evento cerebral agudo.
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Medido por tUS 3-D con administración de contraste
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Medido en 5 puntos de tiempo separados hasta 12 semanas después del evento cerebral agudo.
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Medidas de resultado secundarias
Medida de resultado |
Medida Descripción |
Periodo de tiempo |
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Identifique las características morfológicas adversas dentro de la placa carotídea mediante ecografía tomográfica tridimensional.
Periodo de tiempo: En cinco puntos de tiempo durante 12 semanas.
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Ultrasonido dúplex para identificar hemorragia intraplaca, grosor de capa fibrosa, ulceración, área negra yuxtaluminal.
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En cinco puntos de tiempo durante 12 semanas.
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Valorar la respuesta inflamatoria aguda al ictus sobre la agregación plaquetaria y la resistencia a los antiagregantes plaquetarios.
Periodo de tiempo: Dos veces durante el período de estudio
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Análisis de sangre por agregometría de plaquetas.
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Dos veces durante el período de estudio
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Colaboradores e Investigadores
Patrocinador
Colaboradores
Investigadores
- Investigador principal: Charles McCollum, Prof., University of Manchester
Fechas de registro del estudio
Fechas importantes del estudio
Inicio del estudio (ANTICIPADO)
Finalización primaria (ACTUAL)
Finalización del estudio (ACTUAL)
Fechas de registro del estudio
Enviado por primera vez
Primero enviado que cumplió con los criterios de control de calidad
Publicado por primera vez (ACTUAL)
Actualizaciones de registros de estudio
Última actualización publicada (ACTUAL)
Última actualización enviada que cumplió con los criterios de control de calidad
Última verificación
Más información
Términos relacionados con este estudio
Términos MeSH relevantes adicionales
Otros números de identificación del estudio
- UHSMCADAS
Plan de datos de participantes individuales (IPD)
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Información sobre medicamentos y dispositivos, documentos del estudio
Estudia un producto farmacéutico regulado por la FDA de EE. UU.
Estudia un producto de dispositivo regulado por la FDA de EE. UU.
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