Mechanismy odolnosti vůči námaze u metabolických onemocnění

Nízká zátěžová kapacita je časným klinickým markerem metabolického poškození, který předpovídá riziko diabetu 2. typu (T2D), stejně jako budoucí komorbidity a komplikace. Trénink aerobního cvičení je jedinou účinnou léčbou ke zvýšení cvičební kapacity a snížení metabolického rizika. Navzdory udržování podobné úrovně fyzické aktivity však kapacita cvičení zůstává nižší u lidí s narušenou glukózovou tolerancí a T2D ve srovnání s těmi s normální glukózovou tolerancí, což naznačuje „odolnost vůči cvičení“. Mechanismy zátěžové rezistence u metabolických onemocnění nejsou známy. V preklinických studiích cvičením vyvolané zvýšení cirkulujících angiogenních markerů a hustoty kapilár kosterního svalstva předpovídá zlepšení cvičební kapacity s tréninkem. Dále bylo prokázáno, že zhoršená glukózová tolerance předchází zátěžové rezistenci a zhoršené námahou indukované angiogenezi ve svalu. Na základě těchto dat byla vyslovena hypotéza, že zátěžová rezistence u člověka T2D je způsobena zhoršenou angiogenní odpovědí na zátěž, sekundární k poškození glykemické kontroly. Tato studie určí, zda je angiogenní odpověď na jediný záchvat cvičení u lidských subjektů utlumená u pacientů s poruchou glukózové tolerance (IGT) ve srovnání s pacienty s normální glukózovou tolerancí (NGT). Angiogenní potenciál bude měřen pomocí nového in vitro testu vyvinutého pro hodnocení tvorby endoteliální trubice indukované cirkulujícími sérovými angiogenními regulátory po cvičení. Kromě toho byla identifikována nová signální dráha aktivovaná cvičením v kosterním svalu, která předpovídá odpor cvičení na zvířecích modelech. Druhým cílem navrhovaného výzkumu je určit vliv zhoršené glukózové tolerance na molekulární signalizaci v reakci na zátěž v kosterním svalstvu. Toto šetření představuje kritický krok při určování mechanismů, které přispívají k nízké pohybové kapacitě u jedinců s rizikem diabetu.