代谢性疾病中运动阻力的机制

低运动能力是代谢障碍的早期临床标志，可预测 2 型糖尿病 (T2D) 风险以及未来的合并症和并发症。 有氧运动训练是增加运动能力和降低代谢风险的唯一有效治疗方法。 然而，尽管保持了相似水平的身体活动，但与糖耐量正常的人相比，糖耐量受损和 T2D 的人的运动能力仍然较低，这表明存在“运动阻力”。 代谢性疾病中运动抵抗的机制尚不清楚。 在临床前研究中，运动引起的循环血管生成标志物和骨骼肌毛细血管密度的增加预示着训练会提高运动能力。 此外，已证明葡萄糖耐量受损先于运动抵抗和运动诱导的肌肉血管生成受损。 基于这些数据，假设人类 T2D 中的运动阻力是由对运动的血管生成反应受损引起的，继发于血糖控制受损。 这项研究将确定与葡萄糖耐量正常 (NGT) 的患者相比，葡萄糖耐量受损 (IGT) 患者对人类受试者单次运动的血管生成反应是否减弱。 血管生成潜力将使用一种新的体外测定法来测量，该测定法是为评估运动后循环血清血管生成调节剂诱导的内皮管形成而开发的。 此外，还确定了骨骼肌中一种新的运动激活信号通路，该通路可预测动物模型中的运动阻力。 拟议调查的第二个目的是确定葡萄糖耐量降低对响应骨骼肌运动的分子信号传导的影响。 这项研究代表了确定导致糖尿病风险个体低运动能力的机制的关键一步。