代謝性疾患における運動抵抗のメカニズム

運動能力の低下は、2 型糖尿病 (T2D) のリスクだけでなく、将来の併存疾患や合併症を予測する代謝障害の初期臨床マーカーです。 有酸素運動トレーニングは、運動能力を高め、代謝リスクを軽減する唯一の効果的な治療法です。 しかし、同様のレベルの身体活動を維持しているにもかかわらず、耐糖能障害およびT2Dを持つ人々の運動能力は、耐糖能が正常な人々と比較して依然として低く、「運動抵抗性」を示唆しています。 代謝性疾患における運動抵抗のメカニズムは不明です。 前臨床研究では、運動による循環血管新生マーカーと骨格筋毛細血管密度の増加により、トレーニングによる運動能力の向上が予測されます。 さらに、耐糖能障害が運動抵抗に先行し、運動障害が筋肉の血管新生を誘導することが実証されました。 これらのデータに基づいて、ヒトの T2D における運動抵抗は、血糖コントロール障害に続発する、運動に対する血管新生反応の障害によって引き起こされるという仮説が立てられました。 この研究では、ヒトの被験者の1回の運動に対する血管新生反応が、正常な耐糖能(NGT)の患者と比較して、耐糖能異常(IGT)の患者において鈍化するかどうかを判定する。 血管新生の可能性は、運動後の循環血清血管新生調節因子によって誘導される内皮管形成を評価するために開発された新しい in vitro アッセイを使用して測定されます。 さらに、動物モデルにおける運動抵抗を予測する、骨格筋における新しい運動活性化シグナル伝達経路が同定されました。 提案された研究の第 2 の目的は、骨格筋における運動に応じた分子シグナル伝達に対する耐糖能障害の影響を判定することです。 この研究は、糖尿病のリスクがある人の運動能力の低下に寄与するメカニズムを解明する上で重要なステップとなります。